线粒体抗病毒信号蛋白对CVB3感染抑制作用的研究的中期报告.docxVIP

线粒体抗病毒信号蛋白对CVB3感染抑制作用的研究的中期报告 这个研究旨在探究线粒体抗病毒信号蛋白在CVB3（钩端螺旋病毒3型）感染中的作用。钩端螺旋病毒3型是一种能够引发急性心肌炎和慢性心脏病的病毒，而目前对于它的治疗并没有很好的办法。 前期实验结果表明，线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）能够通过激活NF-κB和IRF3通路来抑制CVB3的感染。因此，在本次研究中，我们选择了MAVS基因的小鼠模型和CVB3感染模型以进一步研究MAVS在CVB3感染中的作用。 首先，我们分别注射了MAVS敲除小鼠和野生型小鼠，然后通过实时荧光定量PCR检测了它们的MAVS基因表达量。结果显示，MAVS敲除小鼠的MAVS表达量显著下降，而野生型小鼠的表达量则无变化。这表明我们成功地建立了MAVS敲除的小鼠模型。 接下来，我们将CVB3注射到MAVS敲除小鼠和野生型小鼠体内，然后比较两组小鼠的CVB3感染情况。通过检测RNA水平，我们发现MAVS敲除小鼠感染CVB3后的病毒载量明显高于野生型小鼠，这表明MAVS敲除对于CVB3感染的抑制作用被削弱了。 总的来说，我们的研究表明，MAVS能够通过激活NF-κB和IRF3通路来抑制CVB3感染，这提供了一种新的治疗CVB3感染的方法的可能性。同时，我们通过建立MAVS敲除小鼠模型和CVB3感染模型的实验，也进一步证明了MAVS在CVB3感染中的重要性。