高血压脑出血研究进展(共60张PPT).pptxVIP

内 客 。高血压脑出血的病理生理研究 ●高血压脑出血血肿周围继发损害机制研究 ·高血压脑出血治疗新概念; 高血压脑出血的病理生理特点; 理生理特点及相关因素 。高血压引起脑血管变化 ●高血压引起微小动脉痉挛 ●高血压引起脑内小动脉改变 ·脑动脉结构较薄弱 ●高血压常伴有严重动脉粥样硬化 ●高血压脑出血和缺血两种病理过程可同时 或相继发生; 高血压引起脑血管变化 。脑部动脉随着年龄、动脉粥样硬化和高血 压的变化，变得曲屈、锯齿状、延长呈姆 旋状。在上述病变的基础上，在慢性高血 压时，小动脉上便可间断发生直径约1mm 的微动脉瘤，这种动脉瘤是经薄弱的中层 膨出的内膜。有人认为是小的夹层血肿， 也有人认为是动脉瘤。最常见的是纤维样 坏死，由于持续的高血压使其突出或内膜 破裂，导致动脉瘤或微细的夹层分离，便 引起出血、水肿、再出血、再水肿。; 高血压引起微小动脉痉雪 · 引 的 不变的慢性高血压过 程中，平均动脉压(舒张压加1/3脉压)和血压增 高的速度。如平均动脉压迅速增高，可引起血管自 动调节过强或不足，当血压超过自动调节范围的上 限20—26.7kPa(150-200mmHg), 而且持续时间较长， 则可导致弥散性血管痉挛，使进入微循环的血流量 减少，引起毛细血管和神经元缺血，液体漏出至细 胞外间隙，发生脑水肿。同时毛细血管由于缺血缺 氧可导致发生破裂(点状出血)和组织坏死(缺血 性微梗死),若病变广泛则可引起脑出血或大片脑 血肿。; 血压引起脑内小动脉改变 。高血压持续时间久，可使脑内小动脉政 样变或纤维样坏死加速和加重。这些病变 使脑动脉管壁内发育最完好的内膜受到消 弱。因而高血压可促使这种被消弱的小动 脉内膜破裂，形成夹层动脉瘤，引起脑出 血。; 脑动脉结构较薄弱 。脑动脉的外层和中层，在结构上比较比 他脏器的结构要薄弱，这可能是脑出血比 其他内脏出血多的一个原因。; 血压常伴有严重动脉粥样硬化 ·这一 特 以设想大块脑出血不过是 一种产泛的出血性梗塞，或者是由于通过 软化区的动脉因失去“???持”而出血。也 有人认为，在大块脑出血时所发生的梗死， 可能是由于中央动脉血栓形成所致或是脑 血管痉挛所致。再者，在脑血中附近常见 到或管有扭曲和组织坏死，这也支持出血 性脑梗死的说法，但尚无证据表明这些变 化是发生在脑出血之前。; 高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发 · 的 资料表明，脑出血和缺血有和国的病 理基础。有研究表明脑梗死继发脑出血古18-42%, 脑梗死由于栓子溶解，侧支循环开放，转变为出血性 梗死者约占51—71%;而非栓塞性梗死也有20—21 %转变为出血性梗死。其发病机制是脑水肿明显时， 压迫病灶周围小血管，使管腔闭塞， 内皮细胞受损伤， 当水肿消退，侧支循环恢复后，受压的小动脉再灌流， 血液便从受损的血管渗出，成为出血性梗死。; 高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发 ● 脑出血时，血肿周围脑组织受压，加之 出血后破裂血管远端腔内压降低以及缺血 缺氧易形成血栓，而脑梗死时，由于栓子 自然溶解，栓子由大变小，脱落并向前移， 使梗死血管再通，因梗死出血管壁缺血、 缺氧、坏死、扩张、渗透性增高、血液渗 出而产生出血性梗死。; 高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发 ●高血 和脑梗塞患者24小时内户体解剖发现 4、血肿和梗死灶和连，既脑实质内血肿的附近不 相连的脑梗死并伴有局限性蛛网膜下腔出血2、血 肿和梗死灶分布于不固的部位，为各自独存的多发 性病变3、不同时期脑出血和脑梗死是两种不同性 质的病变，不仅可出现在首次发作，也可见于恢复 期和后遗症期，甚至是再发的病例。临床上当不能 用一种性质的病灶来解释其临床表现时，应考虑到 可能脑出血和脑梗死同时存在。; 高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发 。4、血压与病变大小及性质明显相关，65 下的忠者， 当动脉压处于早期阶段， 一日 血压突然升高，当引起脑出血，且血肿较 大，易破入脑室，而梗死灶较小。65岁以 上患者，动脉硬化处于后期阶段，发病时 血压不太高或趋于正常，此时主要发生缺 血性脑梗死。; 血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发 说明： 以往不论临床诊断还是病理诊断，均按 传统的卒中分类，仅作出主要的一种诊断， 对脑出血和脑梗死两种病变共存时不加以 考虑，故临床诊断较少。; 出血性脑血管病一血流动力学改 · 血管壁有共同的解割缺陷条件下，哪里的 动压力增高，哪里的血管壁使易于向腔外扩 张，扩张了的血管腔，内截面积扩大，该 出的血流动压力更加增高，这就形成了因 果循环。当血压骤然升高，可使血管破裂 出血。为什