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高氧液体治疗缺血缺氧性疾病的药理学研究 缺氧缺血性疾病是一种常见和多发性疾病，严重影响着人类的身心健康和生活质量。特别是严重危险症体的患者，由于自身呼吸功能的降低，通常无法通过正常呼吸改善缺氧状况。这是导致抑郁和死亡率增加的重要原因。作者用光量子溶氧技术, 将O2高浓度的溶解在常规液体 (复方林格氏液或生理盐水) 中, 称为高氧液体, 并系列探索高氧液治疗缺血缺氧性疾病的部分作用机制及特性, 为临床开始一条新的给氧途径提供了可靠的理论依据。 1 高氧液体输注后体外静脉血和慢性休克的变化 实验用常规药理学方法, 将小白鼠20只、家兔22只, 雌雄不拘, 根据各实验要求随机分组。高氧液体是以复方林格氏液为基液, 用高氧液治疗仪 (XJ型) 对基液进行光量子溶氧化处理, 氧流量3 L/min, 溶氧15 min。结果表明, 复方林格氏液经溶氧后PO2由21 kPa上升到98±5 kPa;序贯法研究证实溶氧前后静注液体4 ml/10 g, 表明高氧液与复方林格氏液的LD50无变化 (P0.05) ;用鲎试剂法测定溶氧后的高氧液体无热原反应;用不同低渗NaCl溶液法测定结果为, 高氧液开始溶血0.42%, 完全溶血0.28%, 与常规液体无差异 (P0.05) ;将体外静脉血与高氧液体按1∶10, 1∶9, 1∶6, 1∶3, 1∶1混合后测定PO2和SO2, 结果证明高氧液体呈剂量依赖性地明显提高体外静脉血的PO2和SO2, 与单纯静脉血比较差异十分显著 (P0.05或P0.01) ;用家兔急性缺血性休克模型研究表明, 在输注高氧液10 ml/kg后SaO2和PsO2开始增加, 30 min时明显提高 (P0.05或P0.01) , 60 min时PaO2仍高于对照组;同时高氧液体也能明显降低急性休克时BV, PV和AI, 且维持时间明显延长, 60 min时与休克时和平衡盐液组比较仍有明显差异。结论为高氧液体在不改变基液的基本特性的条件下, 符合人体输注的各项要求, 对缺血缺氧性疾病的治疗具有一定的药理学基础, 可成为人体供氧的新途径。 2 高氧液输注的重要性 人们早就认识到休克晚期及心跳骤停早期, 常导致重要器官缺血缺氧损害, 特别是脑组织一旦停止供血或供血不足, 数分钟之内就可引起神经元的严重损害, 如治疗不力, 最终可导致功能丧失。在机制方面, 引起器官早期损害的直接首要因素是低氧, 在众多治疗方法中如直接给缺血组织提供含有高浓度O2的液体, 对缺血组织将有最重要的治疗作用。由于O2在常规液体中溶解度很低, 不能提供更多的O2, 故研制高O2液对许多缺O2性疾病的治疗有着十分重要临床意义。 本研究应用光量子溶氧机制成功地使常规液体PO2由21 kPa提高到90~100 kPa, 并不改变基液的有效成分、热源、红细胞脆性和LD50, 符合人体输注的各项指标。经高氧液与不同比例静脉血混合和急性出血性休克输注高氧液的研究表明, 输注高氧液能明显提高PO2和SO2, PO2越低效果越明显, 并能有效地降低血液粘滞度, 调节微循环从而提高缺血区供血量。近年来临床上已将高氧液用于治疗脑缺血、心肌缺血、重度颅脑损伤、烧伤性和创伤性休克及CO中毒等多种缺血性疾病, 均取得了十分显著的治疗效果, 其机制是高氧液内含有高浓度溶解氧, 它进入人体血液循环系统后, 不依赖红细胞血红蛋白的携氧能力能立即以溶解氧的方式直接向组织细胞供氧, 使缺氧细胞由无氧代谢转为有氧代谢, 减轻代谢性酸中毒, 同时可增加红细胞的变形能力而改善微循环, 进一步增加氧供而达到治疗的目的。尤其对各种危重患者、呼吸功能不全和CO中毒患者的急救有重要的临床应用前景。对于高氧液内含有微量的O3, 有关作用机制将进一步深入研究。