血管活性药物的应用护理.ppt

连云港市第一人民医院 宋广玉 2014-08-02 血管活性药物应用护理 本文档共32页；当前第1页；编辑于星期一\21点5分 此类药物常用于改善血压、心脏排出量和微循环 血管加压药 正性肌力药 血管扩张剂 多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类 硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、 酚妥拉明 多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾 血管活性药 血管活性药的分类 本文档共32页；当前第2页；编辑于星期一\21点5分 多巴胺（Dopamine,Dopa） 最常用的血管活性药 以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体， ? 1、 ? 1受体，促进内源性去甲 肾上腺素释放 本文档共32页；当前第3页；编辑于星期一\21点5分 多巴胺 适合于 尿少、血压低、心排量低的患者。 但需排除血容量不足 本文档共32页；当前第4页；编辑于星期一\21点5分 多巴胺 低剂量 （1~2μg/kg·min） 使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化 中剂量 （2~10μg/kg·min） 心率升高、心肌收缩力增强、心排量增加、体循环阻力增加不明显 大剂量 10μg/kg·min以上 使全身动、静脉血管收缩。20μg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素 本文档共32页；当前第5页；编辑于星期一\21点5分 多巴胺 剂量5μg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量 如多巴胺剂量达到20μg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应 休克患者多巴胺初始剂量为5~10μg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40μg/kg·min）可导致 心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应 本文档共32页；当前第6页；编辑于星期一\21点5分 多巴胺应用中注意 1 采用有效的最低剂量，最大剂量30μg/kg·min 2 用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一 3 有指征的患者应尽早使用 6 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） 4 停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化 7 不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药） 5 加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降） 本文档共32页；当前第7页；编辑于星期一\21点5分 多巴酚丁胺 为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心 肌的?1和? 1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加 心排量而使外周阻力降低，起增加心率的作用仅在 大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量 而非作用于多巴胺受体的扩血管作用 为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者 本文档共32页；当前第8页；编辑于星期一\21点5分 本文档共32页；当前第9页；编辑于星期一\21点5分 异丙肾上腺素（Isoproterenol） 异丙肾上腺素为纯?-肾上腺素能受体激动剂， 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。 用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植 后去神经支配心脏的患者。其? 2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌 作用能引起血管显著扩张。 异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。 剂量通常从0.5~1.0μg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。 本文档共32页；当前第10页；编辑于星期一\21点5分 肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现 血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。 本文档共32页；当前第11页；编辑于星期一\21点5分 肾上腺素 （Epinephrine，Epi） 小剂量 0.01~0.05μg/kg.min 中剂量 0.05~0.1μg/kg.min 大剂量 0.1~0.5μg/kg.min 本文档共32页；当前第12页；编辑于星期一\21点5分 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 强力?受体兴奋剂,收缩血管 (动脉和静脉），? 1兴奋剂（促进