子宫内膜异位症内异症的好发部位.pptVIP

异位子宫内膜的特点：异位的子宫内膜有其自身的生物学周期，几乎所有妇女在一生中都会出现表浅的异位内膜。由于妊娠或服用避孕药物引起的激素变化，有些异位的子宫内膜可自然萎缩。在组织学上，异位的子宫内膜是良性的，但与肿瘤有相似的浸润能力，如可以广泛地破坏卵巢，异位出现，浸润倾向，增生能力以及血流播散等；但与肿瘤又有所不同，如异位病灶生长缓慢，有赖于卵巢功能，不消化宿主组织，不产生恶病质等，异位子宫内膜恶变者罕见。 【发病机制】尚未完全阐明，目前有下列学说。 1.子宫内膜种植学说： Sampson(1921)最早提出，经期时经血中所含内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。先天性阴道闭锁或宫颈狭窄等经血潴留患者常并发子宫内膜异位症，说明经血逆流可导致内膜种植。临床上剖宫取胎术后继发腹壁切口子宫内膜异位症或分娩后会阴切口出现子宫内膜异位症，无疑都是术时子宫内膜带至切口直接种植所致。此外，猕猴实验亦证实其经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的子宫内膜异位症，故目前内膜种植学说己为人们所公认，但无法解释盆腔外的子宫内膜异位症。 2.淋巴及静脉播散学说 ：不少学者通过光镜检查在盆腔淋巴管和淋巴结中发现有子宫内膜组织，有学者在盆腔静脉中也发现有子宫内膜组织，因而提出子宫内膜可通过淋巴或静脉播散学说，并认为远离盆腔部位的器官如肺、手或大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位症可能是通过淋巴或静脉播散的结果。 3.体腔上皮化生学说 ：卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer从而提出上述由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性炎症或持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。但迄今为止，此学说尚无充分的临床或实验依据。 4.免疫学说 ：已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但仅少数发生盆腔子宫内膜异位症，因而目前认为此病的发生可能与患者免疫力异常有关。实验结果表明，在内膜异位症患者血清中IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组显著增加，其子宫内膜中的IgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为内膜异位症可能为一种自身免疫性疾病。另有学者认为在妇女免疫功能正常的情况下，血中的单核细胞可以抑制子宫内膜细胞的异位种植和生长，同时腹腔中活化的巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)则可将残留的子宫内膜细胞破坏和清除，而在内膜异位症患者中，可能由于外周血单核细胞功能改变，反将刺激子宫内膜细胞在异位种植和生长，同时腹腔中的巨噬细胞、NK细胞及细胞毒性T淋巴细胞的细胞毒作用又被抑制，不足以将逆流至腹腔内的内膜细胞杀灭时，即可发生子宫内膜异位症。故目前认为子宫内膜异位症既有体液免疫的改变，也有细胞免疫的异常。 [流行病学] （一）年龄和职业因素： 1.年龄：性成熟期为好发年龄段，盆腔内异位症平均发病年龄为20-30岁，子宫腺肌病为40-50岁。妊娠能阻止疾病的进展，绝经后异位子宫内膜即逐渐萎缩，说明内异症和卵巢功能有关。 2.职业：在内异症患者中，干部，教师和技术人员较多，而农民和无职业者较少，一般认为，干部，教师和技术人员的工作性质多为脑力劳动，容易精神紧张，或处于应激状态，加上缺乏规律活动，导致机体免疫功能降低或紊乱，促进了内异症的发生和发展。此外，这部分人群具有相对优越的保健条件，从而间接增加了发现该病的机会，但也有人认为，职业对内异症的影响不大。 （二）体质因素：Gramer认为，肥胖者体内雄烯二酮水平升高，可能是内异症的危险因素。但协和医院临床观察资料显示，低于标准体重10%者发病危险性增加，另外，身高166cm者发病率较对照组增高，因此身高超标者可能是内异症的危险因素。 （三）月经，妊娠与节育：1.月经状况:月经状况与内异症的发病有密切关系。许多研究发现，月经初潮的时间提前，月经周期缩短，经期延长及经量过多者内异症的发病率明显增加。根据Sampson的经血逆流学说,伴随逆流经血流出的子宫内膜碎片种植在盆腔和腹膜表面继续生长,而形成内异症,因此从理论上讲,经血逆流患者初潮年龄偏小,则逆流发生的频率增加;行经时间长和月经量多,则每次逆流的经血量增加。这些情况均增加经血逆流的机会和血量，而有更多的机会发生内异症。另外经期运动，特别是从事翻滚，跳跃或倒立等带有剧烈体位变化的运动，容易引起内异症的发生。 2.原发性痛经：痛经是内异症的主要临床症状之一，传统观念一直把痛经当作内异症的结果，近年来通过对痛经机理的研究发现，痛经患者的经血和脱落的子宫内膜中含有高浓度的前列腺素，具有强烈的收缩子宫平滑肌的作用，这一作用一方面可以引起痛经，一方面可能使经血逆流。Gramer提出,随着痛经程