消化性溃疡基层诊疗指南（2023年） .pdf

( 折 点 o z ) 魁 概述 (一) 定义：消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃肠道黏膜被胃酸/ 胃蛋白酶消化造成的溃疡。 溃疡处黏膜缺损超过黏膜肌层，故不同于糜烂(erosion ) [1-2]o (二) 流行病学 ■消化性溃疡是全球常见病，但不同国家和地区的患病率存在较大差异。2019年全球消化 性溃疡发病率约为8.09/百万，相比1990年增加了 25.82% [ 3,4,5,6 ]。据估计，约〔 °%的 人一生中曾患过消化性溃疡，男性发病率 于女性。2007年在上海进行的一项横断面调 查显示，该地区经内镜确诊的消化性溃疡检出率为17.2% ,远 于西方人群(4.1%) [们；2021年在上海开展的一项问卷调查共纳入1 108名受试者，经内镜确诊的消化性溃 疡达9.1 % ,其中十二指肠溃疡(duodenal ulcer)为5.8% ,胃溃疡(gastric ulcer)为 2.5% ,复合溃疡为0.8%。 概述 -随着幽门螺杆菌(Helicobactor pylori 7 H.pylori, Hp)感染率的 下降和抑制胃酸分泌药物的广泛使用，亚洲人群消化性溃疡的发 病率已低于20年前。 ・然而，由于全球风湿、心脑血管等疾病 发，特别是老龄患者中 广泛使用消炎止痛及抗血栓药物，与之相关的消化性溃疡发病率 上升，加之老年人基础疾病较多，故消化性溃疡的管理比以往更 具挑战性【7, 9 ］。 概述 (分三类) 1 .按照消化性溃疡发生部位分类:消化性溃疡可发生于食管、胃及十二指肠，也可发 生于胃-空肠吻合口附近，或含有胃黏膜的Meckel憩室内。其中胃溃疡和十二指肠溃 疡最常见，一般消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。 2.按照消化性溃疡病因分类：Hp感染及阿司匹林和其他非省体类抗炎药(non­ steroidal anti-infla atory drugs , NSA IDs )使用是消化性溃疡最主要的危险因素， 并由此引发了消化性溃疡处理策略的重大变革。根据是否口服NSA IDs ,可分为 NSA IDs相关性溃疡和非NSA IDs溃疡。消化性溃疡患者应接受Hp感染检测，Hq阳性 者需行根除治疗。 概述 3.特殊类型的消化性溃疡: (1 )复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在活动性溃疡,多见于男性， 多数十二指肠溃疡发生在先，其幽门狭窄、梗阻发生率较 。 (2 )难治性溃疡：难治性溃疡指正规治疗8周(十二指肠溃疡)或12周 (胃溃疡)后，经内镜检查确定未愈合或愈合缓慢、频繁复发的溃疡。 (3)吻合口溃疡:一般是指胃切除术后在吻合口及其邻近胃空肠黏膜出 现的溃疡病灶，需要与恶性溃疡鉴别。 -消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御 /修复因素(defensive/repairing factors )之间失去平衡的结果。这种失 平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或两者 兼有。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防 御/修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强［1。］。 ・胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制， 包括黏液-碳酸氢盐屏障、 黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 ・黏液■碳酸氢盐屏障是重要的屏障，降低了胃酸对上皮细胞的直接损伤。 上皮细胞层通过黏液、碳酸氢盐分泌，上皮细胞离子转运通道以及细胞 间紧密连接功能而发挥防御作用。上皮下主要提供HCO3- 来中和胃酸。 ・1910年，Schwa「z提出了无酸无溃疡”(no acid , no ulcer)的理论， 意即无酸情况下罕见溃疡发生，抑制酸分泌的药物可促进溃疡愈合。由 于胃蛋白酶原激活和胃蛋白酶活性维持(需要PHV4.0 )依赖胃酸，因