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后部缺血性视力病变的研究进展 后部缺血性神经病变（pion）指巩膜叶后至视交叉的神经血液循环障碍引起的视觉功能损伤，即由于巩膜叶后至视交叉的视觉功能障碍而引起的视觉功能损伤。这是缺血性神经病变（iop）的一种类型。临床表现以突发视力障碍, 视野缺损, 早期眼底视盘正常或单纯性视神经萎缩为特征, 继之以永久性视力减退。由于球后视神经的血供情况难于检查, 易被忽略。 一、 病因及发病机制 PION的病理基础是眶内视神经梗塞。眶内视神经梗塞的发病机制包括血流动力学紊乱及个体易感性增高。 1. 高血压与pion的联系 血流动力学紊乱导致动脉灌注压降低、血流阻力增加、血液携氧能力下降。导致PION时血流动力学紊乱的主要因素如下: (1) 贫血和低血压 慢性病性贫血、术中大失血, 血液稀释等病因导致的贫血;失血及麻醉时的控制性降压等导致的低血压均导致血流动力学紊乱。有资料表明该病多发生在早晨起床时, 推测可能是因为睡眠时全身血压下降, 引起后部视神经供血不足。但也有临床研究表明, 多数贫血及低血压患者并不发生PION, 而PION患者也并不都伴有血细胞比容及血压的变化。由此可见, 单纯的贫血, 低血压与PION之间并不一定有必然的联系。 (2) 围手术期 PION是手术期间视力下降的罕见原因之一。近年在在脊柱手术和根治性颈部切除术后多有报道, 越来越得到临床医生重视。典型的视力下降多在麻醉苏醒后立即显现, 也有推迟到术后几天出现的病例。为双侧、严重的视力损害, 患者视力为眼前手动或者更严重到视力丧失。其原因是手术时眶静脉压增高导致动脉灌注压降低。此外, 术后特殊体位也会间接导致眶内静脉压升高:如脊柱手术后的垂头仰卧位, 尤其是手术时间长, 术中大量补液更易导致眶内压的升高;术后俯卧位时, 腹压升高同样会导致眶内压的升高, 尤其是肥胖患者。在采用俯卧位的手术如脊柱手术中, 直接的眼球压迫引起眼内灌注压降低, 也可导致球后视神经发生局部缺血性病理变化。其机制可规纳见图1。 (3) 脑脊液压力增高 有临床证据表明颈内静脉结扎可导致脑脊液压力增高。增高的脑脊液压力通过降低动脉灌注压或压迫视神经管使静脉压升高, 其具体机制尚不明确。 (4) 自主调节功能障碍 自主调节功能障碍可以增加血流阻力。血流量的自主调节功能可以在灌注压波动时通过自身释放一些血管活性物质, 通过调整血流阻力维持血液流量在一定常量不变。自身固有的自主调节功能在患有动脉粥样硬化时会发生改变, 致使血流缓慢。因此, 动脉粥样硬化患者在灌注压降低时存在更大的发生PION的危险。 (5) 栓塞 局部血管病变导致的闭塞或不全闭塞;栓子脱落流入后睫状动脉会导致动脉栓塞。栓塞会导致血管阻力增加, 进而导致PION的发生, 在临床上, 对PION患者做眼底镜检查时往往不能发现栓子的存在。 2. 血管因素对pion的影响 很显然, 血流动力学紊乱在PION的发病机理中占有重要作用, 临床上血流动力学紊乱的发生十分常见, 但PION的发病率相对却很低。在很多中枢系统并未受影响的患者中, 其眶内视神经发生梗塞, 这说明并不是每个人对血流动力学紊乱产生的作用同样敏感, 人群中存在易感性差异, 眶内视神经梗塞是有选择性的。这种敏感性的性质还不确定, 可能与病人的特殊体质有关。 导致各体易感性增高原因相当复杂, 包括引起PION 的比较肯定的一些原因, 患者可有一个或多个血管危险因素, 如高血压、糖尿病、吸烟史、高胆固醇血症、冠状动脉疾病、充血性心衰、心律失常、脑血管疾病、血管炎症、血栓形成、血液的含氧量不足、肥胖等。从以上可看出血管因素在PION 中起了重要作用 易感性增加还与自主调节功能障碍和眶内血液供应的解剖学变异有关。自主调节功能障碍会使个体对PION的易感性增加。如上所述, 动脉粥样硬化易出现自主调节功能异常, 另外能引起自主调节功能异常的原因还有血管痉挛、内源性和药物性的血管收缩。动物试验证实, 从筛板前区到视交叉, 沿视神经走行的血流梯度逐渐降低。这说明视神经对栓子和血流动力学紊乱的影响比中枢神经系统敏感。但是, 在人类尚未能明确发现前述的血流梯度变化。眶内视 神经血液供应的解剖学变异导致视神经对血流动力学紊乱易感性增加。供应眶内视神经的血液由供应视神经中央部的轴心血管系统和供应周边部的软脑膜血管网组成。中央轴心血管系统由视网膜中央动脉及其伴行侧枝和视神经动脉组成。周围软脑膜血管网由视网膜中央动脉、眼动脉、后睫状动脉、秦氏环等动脉分枝组成。解剖上, 视神经中央动脉在视网膜中央动脉进入视神经处的后方5mm~10mm处进入视神经, 斜行穿至视神经的轴心部之后, 分为前后两支。前支向前行, 与供应筛板部的Zinn-Haller动脉环相吻合;后支向后行, 穿过硬脑膜及蛛网膜, 前行一段距离后再穿过软