凝血功能检测和解读.pptVIP

药物引起血小板功能紊乱低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉，化学药物，麻醉药，放射造影剂，维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供，NSAIDS，乙丙酚，经常应用抗血小板的制剂这些药物与血小板功能紊乱有关。血小板功能本文档共67页；当前第31页；编辑于星期日\10点20分二、凝血/抗凝血功能检查A筛选试验

B相关诊断试验C血浆纤维蛋白原测定本文档共67页；当前第32页；编辑于星期日\10点20分ⅫaⅪa外凝途经ⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ）（Ⅰa）凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PT内凝途径APTT筛选试验本文档共67页；当前第33页；编辑于星期日\10点20分[原理与方法]XII因子活化剂＋Ca+++磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+++磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）筛选试验本文档共67页；当前第34页；编辑于星期日\10点20分APTT延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ?）：血友病A、B，因子XI缺乏症共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原?严重肝病、DIC循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，内凝和共同途径)APTT缩短见于高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）本文档共67页；当前第35页；编辑于星期日\10点20分2.血浆凝血酶原时间

（ProthrombinTime;PT）[原理与方法]血浆+Ca+++TF→血浆凝固通过外源性凝血系统Normal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长血浆TF（兔脑粉）Ca++筛选试验本文档共67页；当前第36页；编辑于星期日\10点20分PT延长:遗传性VII缺乏遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏症、严重肝病纤溶亢进（如DIC后期）循环中抗凝物质增加，如SLE口服抗凝剂首选监测指标：PT延长2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）（INR:国际标准化比值=PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3)PT缩短：高凝状态本文档共67页；当前第37页；编辑于星期日\10点20分PT和APTT不正常的解读流程PT和APTT的延长是否人为因素？病人是否接受抗凝剂（维生素K的拮抗剂，肝素，或直接血栓抑制物）？是否系统性疾病使PT和APTT延长？应用正常血浆进行混合试验如何解释？本文档共67页；当前第38页；编辑于星期日\10点20分确定PT和APTT延长除外人为因素高脂血症黄疸红细胞容积增高征或溶血的血浆标本本文档共67页；当前第39页；编辑于星期日\10点20分药物影响应用维生素K拮抗剂（华法令）导致PT的延长,静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或动脉导管收集导致APTT延长本文档共67页；当前第40页；编辑于星期日\10点20分系统性疾病应该详细临床评价→确定系统性疾病导致凝血时间的延长.（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进）系统性疾病解释凝血时间的延长，评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。本文档共67页；当前第41页；编辑于星期日\10点20分本文档共67页；当前第42页；编辑于星期日\10点20分本文档共67页；当前第43页；编辑于星期日\10点20分B相关诊断试验简易凝血活酶生成试验及纠正试验STGT原理（SimpleThromboplastinGenerationTest)待测全血溶液(溶血）＋正常基质血浆（内源性凝血活酶）（含凝血酶原和纤维蛋白原）→测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。（X因子以上的凝血因子）PT-APTT↑本文档共67页；当前第44页；编辑于星期日\10点20分纠正试验原理：STGT延长的全血溶液中分别加入