病理生理学案例水电代谢紊乱.pptVIP

⒈原因和机制⑴肾排水功能降低输入水增多⑵ADH分泌异常综合征本文档共58页；当前第31页；编辑于星期六\8点20分⒉对机体的影响水中毒渗透压感受器液体转移细胞水肿渴感无抑制ADH分泌尿量不少中枢神经系统血液稀释本文档共58页；当前第32页；编辑于星期六\8点20分（1）防治原发病（2）轻症患者限制水分摄入（3）重症或急症患者，严格限水，补 充高渗盐水，静脉给予利尿剂防治原则本文档共58页；当前第33页；编辑于星期六\8点20分概念：（二）水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。Edema过多的液体积聚在体腔内称积水。等渗液本文档共58页；当前第34页；编辑于星期六\8点20分1、水肿的分类⒈按范围：全身性水肿局部性水肿⒉按原因：⒊按水肿部位：心性水肿肾性水肿肝性水肿肺、脑、皮下等本文档共58页；当前第35页；编辑于星期六\8点20分请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？A:肺水肿B：心性水肿C：皮下水肿D：脑水肿本文档共58页；当前第36页；编辑于星期六\8点20分2、水肿的发生机制组织间液血液外界液体组织间隙血管体外环境血管内外体内外本文档共58页；当前第37页；编辑于星期六\8点20分1、血管内外液体交换失衡2、体内外液体交换失衡水肿的发生机制本文档共58页；当前第38页；编辑于星期六\8点20分血管内外液体交换示意图有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压正常机体生成略大于回流本文档共58页；当前第39页；编辑于星期六\8点20分1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障碍本文档共58页；当前第40页；编辑于星期六\8点20分1）毛细血管流体静压升高全身性静脉压增高局部性静脉压增高炎性动脉充血本文档共58页；当前第41页；编辑于星期六\8点20分（优选）病理生理学案例版第章水电代谢紊乱本文档共58页；当前第1页；编辑于星期六\8点20分什么原因和机制可以引起这些脱水？不同类型脱水对机体的影响是什么？三种类型脱水有什么区别？本文档共58页；当前第2页；编辑于星期六\8点20分㈠高渗性脱水Hypertonicdehydration失水、失钠，失水失钠，血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，失内失外。＞＞＞＞低容量性高钠血症本文档共58页；当前第3页；编辑于星期六\8点20分1.病因和机制(1)饮水不足：①水源断绝②不能饮水③渴感障碍(2)失水过多：高渗性脱水本文档共58页；当前第4页；编辑于星期六\8点20分(2)失水过多：①经呼吸道失水-过度通气②经皮肤失水-发热、甲亢③经肾失水-尿崩症和渗透性利尿④经胃肠道失水-呕吐和腹泻高渗性脱水本文档共58页；当前第5页；编辑于星期六\8点20分*常常是综合性的：④摄入水不足如：婴幼儿腹泻，可由于①胃肠道失液②发热引起的大量出汗③呼吸增快高渗性脱水口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水高渗性脱水本文档共58页；当前第6页；编辑于星期六\8点20分某患者因急性胃肠炎反复呕吐伴高热一天而入院，该患者可发生何种类型水电解质紊乱？A.等渗性脱水B.高渗性脱水C.低渗性脱水D.细胞外液增多的高钠血症E.细胞外液减少的低钠血症本文档共58页；当前第7页；编辑于星期六\8点20分2.对机体的影响（1）口渴：尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多）（2）尿液改变：高渗性脱水细胞内液进入高渗细胞外液脱水的主要部位：（3）体液改变：细胞内液使细胞外液得到水分补充，不易发生休克本文档共58页；当前第8页；编辑于星期六\8点20分（1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血（6）脱水热（严重脱水）（5）中枢神经系统功能障碍：高渗性脱水2.对机体的影响（4）尿钠：早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少本文档共58页；当前第9页；编辑于星期六\8点20分严重脱水循环血量减少交感神经RAAS皮肤血管收缩，散热减少体温调节中枢神经细胞脱水而功能障碍（婴幼儿）细胞外高渗细胞内液外移，汗腺细胞脱水排汗减少散热障碍（6）脱水热（严重脱水）本文档共58页；当前第10页；编辑于星期六\8点20分1.主要发病环节

ECF高渗

2.主要脱水部位