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脑蛋白水解物与鼠神经生长因子对原发性闭角型青光眼术后视力的影响

眼睛是由多种因素引起的不可逆转的疾病引起的。如眼压上升或低血流注射，以及视障导致的盲性疾病。尽管临床上可以通过手术和药物来控制或降低眼压,但相当多的患者在眼压已降低或已控制在正常范围内之后,其视功能损害仍在继续。研究表明,高眼压引起的视神经萎缩、视网膜神经节细胞凋亡,并未因眼压控制而停止进展,视神经保护与降眼压在青光眼的治疗中具有同样重要的地位。本研究分析了神经营养剂脑蛋白水解物注射剂与注射用鼠神经生长因子治疗青光眼视神经萎缩的临床疗效差异,为青光眼术后视神经保护剂的选择提供参考。

1数据和方法

1.1一般数据

2结果

2.1视觉

3脑蛋白水解物注射液与注射用鼠神经生长因子对治疗光栅神经损伤的作用

青光眼是以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是导致视神经萎缩和视野缺损逐渐加重的重要因素。因此,及时地控制眼压是保护视神经和视野的关键步骤,是其治疗的中心环节。然而,近年来的临床及实验研究发现,在眼压得到控制后,视神经萎缩和视野缺损却继续加重,研究发现视神经萎缩的病理基础是视网膜神经节细胞的不断凋亡及视神经纤维的不断丢失。病理性高眼压激发了视网膜神经节细胞凋亡的级联反应,导致了眼压控制后视神经萎缩和视野缺损的继续发展,因此,眼压控制后患者视力、视野和视神经可能继续损伤。

脑蛋白水解物为一种大脑所特有的肽能神经营养药物,能以多种方式作用于中枢神经,调节和改善神经元的代谢,促进突触的形成,诱导神经元的分化,并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害,其适应证为颅脑外伤、脑血管病后遗症伴有记忆减退及注意力集中障碍等。鼠神经生长因子系从小鼠颌下腺提取的神经生长因子,可改善由丙二酮和丙烯酰胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍,缩短神经-肌肉动作电位潜伏期,并提高神经-肌肉电位幅度。组织病理学检查结果表明,本品有降低动物神经髓鞘肿胀发生率和减少变性神经纤维数量等作用,提示鼠神经生长因子可能有促进损伤神经恢复的作用。

本研究先采用目前临床常用的青光眼治疗方法,即标准的小梁切除术,术后分别给予脑蛋白水解物注射液与注射用鼠神经生长因子进行视神经保护治疗,选取视力、眼压、视野和VEP为观察指标。研究发现,脑蛋白水解物注射液与注射用鼠神经生长因子均可以稳定患者视力,改善视野,增强视神经电活动,促进部分视神经功能的恢复而不影响眼压。本研究结果同时显示,脑蛋白水解物组治疗后的视力、视野MS值、P100波振幅显著高于鼠神经生长因子组(P=0.046、0.003、0.012),视野MD值、P100波潜伏期显著低于鼠神经生长因子组(P=0.036、0.032),说明脑蛋白水解物注射液对青光眼术后视神经保护作用明显优于注射用鼠神经生长因子。

综上所述,脑蛋白水解物注射液与注射用鼠神经生长因子均可以促进部分视神经功能的恢复,但脑蛋白水解物注射液作用更强,可以为青光眼术后视神经保护剂的选择提供参考。

选取2011年1月至2012年12月我院行小梁切除术后原发性闭角型青光眼患者80例(80眼),其中男42例,女38例,年龄40~71(55.1±8.1)岁。按术后给予药物不同,随机分成脑蛋白水解物组与鼠神经生长因子组。脑蛋白水解物组38例,其中男20例,女18例,年龄40~69(55.7±8.2)岁;鼠神经生长因子组42例,其中男22例,女20例,年龄41~71(54.3±7.9)岁。两组的性别比例、年龄等临床基线资料比较,差异均无统计学意义(均为P0.05),具有可比性。所有患者术后眼压稳定,均控制在10~21mmHg(1kPa=7.5mmHg)之间,患眼视力均≥0.1。术后出现严重并发症、依从性差、不能按时随访和接受治疗等患者不纳入本研究。

1.2肌肉注射和大鼠神经生长因子组合作

脑蛋白水解物组给予脑蛋白水解物注射剂(云南盟生药业生产,每支60mg),每次1支,配入50g·L-1葡萄糖注射液250mL,静脉滴注,每天1次;鼠神经生长因子组给予注射用鼠神经生长因子(舒泰神北京生物制药股份有限公司,每瓶30μg),每次1瓶,以2mL注射用水溶解后肌肉注射,每天1次。治疗前各组患者均停止使用治疗青光眼视神经萎缩的所有药物(降眼压药物除外)以排除其他药物的影响,两组均在抗青光眼术后3d开始用药,均连续用药4周。

1.3观察指标及分析

观察治疗前及治疗后1个月的视力(以LogMAR视力表示)、眼压、视野、视觉诱发电位(visualevok