医学ppt课件垂体和垂体病变影像.pptxVIP

垂体的解剖和功能;大小：0.5x1x1cm分部：腺 垂 体;3;组成：各种内分泌细胞（形态、功能不同）

功能：分泌激素;垂体腺由垂体上、下动脉供血

垂体上动脉源于颈内动脉床突上段和大脑后动脉

垂体下动脉源于颈内动脉海绵窦段，并与对侧的垂体下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体

垂体上动脉供应结节隆突和垂体柄

垂体腺前叶不直接接受动脉供血，而是由垂体的门脉系统供血;垂体上动脉;在静脉注射对比增强剂后，增强顺序垂体后叶下丘脑漏斗部 垂体前叶

前叶和后叶静脉直接流向硬脑膜静脉窦;垂体病变;垂体病变;下丘脑-垂体后叶病变;垂体病变;垂体前叶功能亢进、低下;垂体病变;垂 体 腺 瘤;1，催乳素细胞腺瘤：30%---闭经-泌乳综合症

2，生长激素细胞腺瘤：25%---巨人症、肢端肥大症

3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%---柯兴综合症

4，促性腺激素细胞腺瘤：5%

5，促甲状腺细胞腺瘤：1%

6，多激素细胞腺瘤：12% GH+PRL

7，无功能细胞腺瘤;WHO2000年垂体腺瘤按手术和影像表现分类;影像学表现;正常垂体影像学表现;CT：横断面：显示不清

冠状面：平扫与脑白质密度相似增强后显著均匀强化;20;MRI：矢状面、冠状面;垂体腺瘤的影像学表现;垂体腺瘤CT表现;;25;26;27;微腺瘤

1，鞍内结节影

2，T1WI略低信号、T2WI略高信号

3，增强: 相对低信号:强化低于正常垂体

（正常垂体先于肿瘤强化）等信号(见于延迟扫描)

4，薄层动态增强:早期呈相对低信号

5，垂体柄偏移 、鞍膈膨隆、鞍底下陷;29;大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶;Newton等认为静注Gd-DTPA后扫描越 、越快，垂体微腺瘤的检出率越高。由于微腺瘤的强化晚于正常垂体前叶组织，于静注Gd-DTPA 期可见垂体微腺瘤和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期两者之间的对比度下降;动态增强(我们的数据);33;垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于70 秒左右，对比程度为（49 ± 16）%;A;A;动态增强(小结);我院一组267例垂体腺瘤;MRI特点;40;41;T1W;Hagiwara等比较了174例垂体腺瘤MR特征，发现GH腺瘤较其他非GH组垂体腺瘤更易向鞍下生长，PRL组???瘤较非PRL组更易向鞍旁侵犯（40% vs22.8%）;多数GH瘤T2WI信号偏低

鞍上延伸部分较少

GH型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大;GH瘤内分泌颗粒丰富

其中丰富的蛋白是引起T2WI低信号的主要原因;GH瘤喜向下生长的可能原因

–1.GH激素使软组织增厚,鞍膈也可能增厚或变硬，使肿瘤向上受阻

–2.GH激素降低骨密度，鞍底容易突破

–3.GH激素使蝶鞍扩大;Kehrli等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨的原因;48;49;垂体腺瘤出血的发生率为20-30%，以大腺瘤多见

垂体腺瘤出血:有作者假设出血是由于鞍膈切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中断所致；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快导致其血供不足，是造成肿瘤坏死、出血的原因;51;52;53;侵袭性垂体腺瘤;一般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金标准

垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤的大小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸的发生率为24-66％，巨大腺瘤（φ40mm）硬膜浸润发生率占55-94%，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功能性腺瘤更为常见，分别为50%和30-35%

选用WHO推荐的外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作

MeijBP,etal.JNeurosurg2002;96:195-208CattinF,etal.Neuroradiology2000;42:505-508;海绵窦侵犯的Knosp分级标准;;垂体腺瘤与海绵窦之间具有较多的静脉沟通，是两者间病变互相侵犯的解剖基础。;Scotti等认为肿瘤侵犯海绵窦的特征性征象为肿瘤包绕颈内动脉;我院422侧海绵窦手术证实为海绵窦受侵犯者94个（约占22.3%）

MRI诊断垂体瘤侵犯海绵窦

垂体腺瘤完全包绕颈内动脉海绵窦段者特异度最高为100%，而敏感度仅为36.2%

垂体腺瘤包绕颈内动脉海绵窦段2/3者，敏感度74.5%，而特异度为88.9%

垂体腺瘤外侧缘不超过颈内动脉海绵窦段内侧缘者，其阴性预测值为100%;;;垂体腺瘤侵犯海绵窦。A动态增强扫描，垂体左侧份上缘隆突，其内见低强化区，左侧海绵窦增大，强化低于右侧海绵窦。B动态增强曲线提示海绵窦内组织的信号强度时间曲线（线3）与鞍内的垂体腺瘤相似（线2），提示垂体腺瘤侵犯海绵