妇科慢性炎症.pptVIP

盆腔炎与附件炎附件炎是指输卵管和卵巢的炎症。盆腔炎的范围更广泛，它包括盆腔结绨组织炎症、盆腔腹膜炎症和子宫内膜的炎症。但临床上很难区分结缔组织炎症、盆腔腹膜炎症与输卵管卵巢炎症的范围。所以有时候两者是通称的。?

第30页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三迁延难愈、反复发作导致慢性炎症的病原体常常是“条件致病菌”，这些致病菌毒力不强，常在机体抵抗力下降时发病。粘膜皱襞、组织纤维化→病原体常常潜伏。炎症后免疫反应或病理变化也还将持续存在，导致持续不断的组织损伤和纤维化，使局部炎症反应逐渐加剧。反复的感染常常导致身体抵抗力下降，使机体的抗病能力进一步下降，导致疾病反复难愈。?

难点第31页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三女性生殖道正常防御功能外阴两侧大阴唇自然合拢，遮掩阴道口、尿道口阴道盆底肌肉作用，阴道口闭合，前后壁紧贴酸性环境抑制其他细菌生长阴道分泌物可维持巨噬细胞的活性，防止细菌侵入阴道壁宫颈宫颈内口紧闭，宫颈管粘膜为高柱状上皮覆盖，粘膜形成皱襞、隐窝，增大了粘膜表面积纤毛向外摆动宫颈管分泌大量粘液形成胶冻状粘液栓———机械屏障粘液栓内有乳铁蛋白、溶菌酶，可抑制细菌侵入子宫内膜第2页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三子宫月经——周期性的内膜剥脱子宫内膜分泌液也含有乳铁蛋白、溶菌酶，可清除少量进入宫腔的病原体输卵管输卵管纤毛的摆动及蠕动，有利于阻止病原体的侵入输卵管液也可清楚偶然进入上生殖道的病原体免疫系统生殖道粘膜聚集不同数量的淋巴免疫细胞第3页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三阴道正常菌群阴道内并不是无菌的乳杆菌、棒状杆菌、非溶血性链球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、加德纳菌、大肠埃希菌及摩根菌、消化球菌、消化链球菌、类杆菌、动弯杆菌、梭杆菌、普雷沃菌、支原体、念珠菌第4页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三阴道的自净功能阴道与正常菌群之间形成动态平衡并不致病雌激素、乳杆菌、阴道PH值起重要作用雌激素→阴道上皮增生→糖原增多→在乳杆菌作用下→阴道维持酸性环境（PH≤4.5，多在3.8～4.4之间）→抵抗力增强→抑制其他细菌生长——阴道自净功能第5页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三正常白带什么样？正常白带呈白色稀糊状或蛋清样，高度粘稠，无味，量少，起到滋润、清洁阴道的作用。它的性状、量等受雌激素的影响，随着月经周期的不同也有周期性的变化，月经后白带量少，然后逐渐增多，到月经中期最多，且稀薄透明，拉丝可达10cm以上，排卵后，白带逐渐减少，且变得浑浊粘稠，如牛乳状，易断裂。?

第6页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三导致炎症的诱发因素自然防御机制受到破坏：频繁性交、阴道灌洗、长期抗生素等雌激素下降免疫力低下（工作生活压力）外源性致病菌侵入第7页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三感染的病理感染是受起因、微环境和宿主三个因素的平衡与失衡机制控制。感染的发生是感染的初级阶段，之后进入发展阶段。发展阶段的机制是病因排除障碍，在微环境中与宿主激烈斗争的阶段。前期病因占优势，后期宿主（免疫）占优势。除免疫因素外，作为宿主抵抗力一部分的症状菌群也在由失衡转成平衡。发展阶段，在病因与宿主斗争的顶峰之后，便转为结局阶段。慢性盆腔炎症是感染后期持续存在的炎症状态，部分CPID并无病原体存在。第8页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三哪些生活习惯易导致炎症不透气的内衣抗生素的滥用不正确的使用局部清洁药物生活压力加重不洁（节）性生活多次的人流、药流??第9页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三炎症的发病率大多发生在性活跃期、有月经的妇女，40岁以下患病率明显高于40岁以上的女性。初潮前、绝经后和未婚者很少发生人群中生殖道感染的发病率为25.5％，最高统计数字达60.1％。其中盆腔炎占10.9％。慢性盆腔炎医院发病率为16.9％；阴道炎为45％左右，其中以细菌性阴道病最常见（25.5％）；宫颈炎为10～25％。第10页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三生殖系统炎症的危害在哪里？阴道炎局部不适症状导致宫颈炎、盆腔炎的危险因素使宫颈癌的发生率增加影响性生活，有患者因恐惧炎症加重或复发，禁性生活达6～10个月宫颈炎宫颈癌发病率增加不孕胚胎停育盆腔炎免疫力↓、卵巢功能↓、内膜受损→月经不调、流产、不孕、宫外孕使卵巢肿瘤、内异症的发生率增加