第12章主动脉和周围血管病(九版循环内科学).pptVIP

1第三篇循环系统疾病

第十二章主动脉和周围血管病华北理工大学附属医院刘培光内科学第九版

2第十二章主动脉和周围血管病血管疾病主动脉：先天主动脉弓中断（离断）。主动脉缩窄、先天性血管环、血管悬带、主动脉瓣上狭窄等。主动脉：后天主动脉夹层、主动脉瘤、多发性大动脉炎等。周围血管周围动脉闭塞病、血管炎、血管痉挛、静脉血栓、静脉功能不全和淋巴系统疾病。

3第十二章主动脉和周围血管病第一节主动脉夹层第二节闭塞性周围动脉粥样硬化第三节静脉血栓症

4第一节主动脉夹层

aorticdissection，AD

AD概述又称主动脉夹层动脉瘤〔呈继发瘤样改变〕，是指主动脉内膜撕裂后，腔内的血液从内膜撕裂口进入主动脉壁中层，形成夹层血肿，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉真、假病理改变的严重主动脉疾病。主动脉夹层与主动脉壁内血肿〔IMH〕以及透壁性动脉粥样硬化溃疡〔PAU〕均以动脉中层破坏为特征，统称急性主动脉综合征〔AAS〕。主动脉夹层最常见。5

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8AD概述流行病学特点：年发病率万人，5-70岁为高发年龄，男性较女性高发。临床特点：急性起病，突发剧烈疼痛、高血压、心脏表现以及其他脏器或肢体缺血证等。如不急死诊治，48h死亡率高达50%。致死原因：夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，进行性纵膈、腹膜后出血以及急性心衰或肾衰等。。

9AD病因、病理与发病机制病因不清楚。(血液“寒〞如冬天冻裂水管)病理：主动脉中层囊样退行性变，局部病人伴有结缔组织异常的先天性心血管病。大多数是由于主动脉内膜撕裂后，血流进入中层，局部病人是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后，压力过高撕裂内膜所致。内膜破口多发生于主动脉应力最强的部位。

10AD病因、病理与发病机制高血压是发生AD最重要的危险因素，60-70%病人河滨高血压，且多数血压控制不佳。除高血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化、增龄也是AD的重要易患因素。先天性因素包括：Marfan综合征等。医源性损伤：主动脉内注射造影剂误伤内膜、安置IABP。

11AD分型DeBakey分型：Ⅰ型：起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到-降主动脉，甚至腹主动脉。最常见。Ⅱ型：起源并局限于升主动脉Ⅲ型：起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。〔Ⅲa,仅累及胸降主动脉；Ⅲb，累及胸腹主动脉〕III型II型I型

12AD分型Stanford分型A型：DeBakeyI+II〔只要累及升主动脉者，称为A型〕B型：DeBakeyIII(起源于胸降主动脉且未累及升主动脉)

13AD临床表现分期急性期：起病2周内亚急性期：2周-2个月慢性期：2个月以后〔体格检查偶然发现为此期〕

14AD临床表现(一)疼痛：最主要最常见的表现。〔部位、性质〕突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛。起病后及达顶峰。疼痛部位与(内膜撕裂)病变位置有关。可放射到肩背部，尤其可沿肩胛区向胸腹部以及下肢等处放射。局部病人虽然发生夹层动脉瘤而无明显疼痛，如Marfan综合征、激素治疗以及起病缓慢者。

15AD临床表现(二)血压变化：〔高〕多合并高血压且两上肢、或上下肢相差较大。〔低〕低血压：合并心脏压塞、血胸或冠脉供血受阻引起AMI。〔低〕严重休克：夹层瘤破入胸膜腔大量内出血。

16AD临床表现(三)心血管系统1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭2.MI：多下壁MI，夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口，可致AMI。严禁溶栓和抗凝〔2例病人〕。3.心脏压塞Beck三联征：低血压、心音低、颈静脉怒张。

17AD临床表现(四)脏器或肢体缺血1.神经系统缺血病症：头晕、晕厥、精神失常、缺血性脑卒中。累及脊髓前动脉：截瘫、大小便失禁。2.四肢缺血病症：下肢脉搏减弱、消失、发凉、发绀3.内脏缺血：血尿少尿；肠坏死；黄疸及转氨酶升高。(五)夹层动脉瘤破裂：胸腔积液、休克、呕血、咯血。

18AD辅助检查(一)x-ray+ECG：合并AMI或与AMI鉴别(二)ECHO：识别真假腔和内膜片(三)CTA和MRI：敏感性、特异性98%(四)DSA：对I和II型分辨力较差。对III型几乎等同于主动脉造影。

19AD诊断和鉴别以下表现应考虑主动脉夹层的诊断：急起胸背部撕裂样剧痛、伴有虚脱表现、但血压下降不明显甚至增高、脉搏速〔减〕弱甚至消失、或者两侧肢体动脉压明显不等、突然出现主动脉关闭不全或心脏压塞体征等。

20AD鉴别主要考虑AMI、急性肺栓塞此外，因可产生多系统血管的压迫，导致组织缺血或夹层破入某些器官，需与相应的疾病鉴别。

21AD治疗(一)即刻处理严密监测血流动力学；绝对卧床休息，强效镇静镇痛，必要时较大剂量吗啡或冬眠治疗。

22AD治疗(二)随后的治疗决策应采取的原则：1.首先强化内科药物