抗休克的血管活性药.pptVIP

【注意事项】严重动脉粥样硬化、严重高血压、甲亢、器质性心脏病患者禁用。冠心病、嗜铬细胞瘤慎用，老年人、孕妇慎用。第30页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三用药期间监测血压，使血压略低于正常水平，收缩压维持在低于正常水平，收缩压维持在10.67～13.33kPa(80~100mmHg),原有高血压者，收缩压维持在低于原收缩压4～5.33kPa(30~40mmHg),血容量不足者先补充血容量。第31页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三【药物的相互作用】α－受体阻滞剂可拮抗本品的作用。与降压药合用，减低降压效果。与洋地黄合用可产生心律失常。与硝酸酯合用可使彼此的效应均降低。与麦角胺合用可引起周围血管严重缺血。第32页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三关于抗休克的血管活性药第1页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三休克休克是由于维持生命的重要器官(如心、脑、肾等)得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。第2页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三休克的治疗根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施：1.病因治疗2.补充血容量3.纠正酸血症4.应用血管活性药物第3页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三治疗休克的着手点1、改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不良,因而治疗休克就从这个根本问题着手2、血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补充血容量的基础上使用第4页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三3、使不同器官在同一时间内有区别地发生血管收缩或血管扩张作用,则最有利于改进休克状态下重要器官的供血不足,例如使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收缩,而使心脏、肝脏、肾的小动脉扩张,从而改善这些器官的供血情况。第5页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三但至今尚无具有上述作用的理想药物。因此就需要根据休克的不同情况,选择作用不同的药物配伍应用。第6页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三抗休克的血管活性药的分类α受体的拟肾上腺素药肾上腺素类血管活性药物占有重要的地位。主要作用于α受体的拟肾上腺素药如去甲肾上腺素等可引起皮肤、粘膜血管和内脏血管的收缩,使外周阻力增加,血压上升。第7页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三作用于?受体的拟肾上腺素药主要作用于?受体的拟肾上腺素药如异丙肾上腺素等可使心收缩力增强,心率加快,心排血量增加,从而亦使血压上升,同时对某些血管有扩张作用,可改善微循环。第8页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三α受体阻滞剂α受体阻滞剂如酚妥拉明等则能解除血管痉挛,使微循环功能得到改善本类的药物除肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素外,尚有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、酚苄明、酚妥拉明等。第9页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三去甲肾上腺素（正腺素）

Norepinephrine主要激动α受体,对?受体激动作用很弱,具有很强的血管收缩作用。【临床用途】用于急性心肌梗死、体外循环；嗜铬细胞瘤切除引起的低血压。血容量不足者，需同时补充血容量。也用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持，上消化道出血。第10页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三【用法】⒈开始时以每分钟8～12ng速度静脉滴注，调整滴速达到血压满意水平。维持量在2～4ng/min，必要时可超过上述剂量，但需保持或补充血容量。⒉口服治疗上消化道出血，8～16mg，加冷生理盐水250ml，50ml/1~2h。第11页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三【注意事项】高血压、动脉硬化、无尿者忌用。闭塞性疾病重缺氧时慎用，孕妇慎用。对本品又交叉过敏反应，对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也不耐受。应用时监测血压、肺稧压、中心静脉压、尿量及心电图。第12页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三原正常血压者用药后，应保持血压略低于正常水平[收缩压10.67～13.33kPa（80～100mmHg）]，原为高血压者，应使收缩压维持低于原收缩压4～5.33kPa(80~100mmHg)。第13页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三【药物的相互作用】⒈与麻醉药合用易发生室性心律失常，不宜同用。⒉与β受体阻滞剂同用，可发生高血压、心动过缓。⒊与降压药同用，作用抵消。第14页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三⒋与洋地黄同用，易发生心律失常，与麦角制剂一起使用，可引