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慢性阻塞性肺疾病(COPD)

概述:慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺(COPD)，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

COPD病程发展过程:大多数是吸烟引起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病。

注:肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，肺心病的病因还是COPD引起。

注:肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，肺心病的病因还是COPD引起。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)特征:不完全可逆(气流持续受限)为特征的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加速下降。主要包括慢支，肺气肿。

慢支概念:咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。

慢支＋肺气肿＝慢性阻塞性肺疾病(COPD)

慢支＋肺气肿＝慢性阻塞性肺疾病(COPD)

一、慢支病因和发病机制

吸烟:吸烟是慢支最常见病因，也是导致COPD发病的主要原因。慢支咳嗽黏液分泌增多，是支气管杯状细胞增生，使气道净化能力下降引起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能下降引起。

感染:是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病加重的重要因素。主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌引起(记忆顺口溜:慢支感染球流感)。

理化因素:如职业性粉尘和化学物质，空气污染，气候，过敏原(注:COPD与过敏无直接关系)。

其他:蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。二、病理生理

COPD随着病情的严重程度进展可引起特征性的病理生理变化，表现为持续气流受限致肺通气功能障碍。早期表现为小气道(＜2mm)功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降

低。中后期是中、大气道通气功能障碍。

随着病情的发展，肺气肿日益加重，生理无效腔气量增大，导致肺泡内残气量增加。阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿日益加重。出现缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

炎症机制:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变，参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等，特别是中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。

吸入有害气体导致α-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

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注意:

注意:

①COPD肺组织弹性是减退而不是增强。

②与COPD发病有关的细胞是中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，其中中性粒细胞最重要。

③α-抗胰蛋白酸缺乏与COPD发病也有关，但我国此病因少见，我国主要病因还是吸烟引起。

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COPD的最大特点是:不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解)；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

☆题眼:不完全性可逆的气流受限＝COPD(完全可逆＝支气管哮喘)

☆题眼:不完全性可逆的气流受限＝COPD(完全可逆＝支气管哮喘)

三、临床表现

症状:①慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重。咳痰一般早上多、白色黏液性或泡沫浆液性，偶可带血丝，感染时痰量增加、黏液脓性；②喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息。

体征:早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征:①视诊可见桶状胸；②触诊示双侧语音震颤减弱；③叩诊示肺部过清音；④听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长。

☆题眼:桶状胸、两肺透亮度增加＝肺气肿

☆题眼:桶状胸、两肺透亮度增加＝肺气肿

急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☆题眼:题目中慢支(或COPD)患者出现黄色脓性痰＝急性发作。

☆题眼:题目中慢支(或COPD)患者出现黄色脓性痰＝急性发作。

四、辅助检查

肺功能检查:是COPD首选检查，是判断气流持续受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。主要指标有:

第一秒用力呼气容积(FEV)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV/FVC)(一秒用力呼气容

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积/用力肺活量)，是评价气流受限的指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV%预计

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值)是评估COPD严重程度的常用指标，当吸入支气管扩张药后一秒率＜70%及FEV%预计值＜

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80%者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。

肺气肿:RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%，就可以诊断肺气肿，但不能确诊COPD。

再次提醒:桶状胸、两肺透亮度增加＝肺气肿，不是COPD,COPD是看FVE/FVC＜70%可以诊断COPD。

再次提醒:桶状胸、两肺透