酒精中毒课件.ppt

酒精中毒一、病史回顾蒋斌，男，50岁，与朋友一起饮酒过量（朋友诉约8两左右），返家后出现意识障碍，并摔倒在地，家人呼之不应，呼吸困难，无呕吐，无失血貌，家人立即呼救120急救车送入我院急诊科抢救室。给予气管插管等，抢救中发现氧饱和度急剧下降，为进一步抢救送入我科。查体：T:37℃P:90次/分R:16次/分BP134/76mmHg,SPO2:92%神志欠清楚,自患病以来，精神、睡眠、食欲可，大小便正常，体重无明显变化。既往史：平素身体健康，有胆结石病史，否认“高血压、糖尿病、冠心病”等慢性疾病，否认“肝炎”、“结核”等传染病病史。无外伤史、无手术史、输血史。辅查：PH：7.13PCO2：4.4KPaPO2:13.3KPaHCO3:11mmol/LLac:10.6mmol/LNa:138mmol/LK:3.2mmol/L入科后给予EICU常规，病危，持续心电监护气管插管带入继续呼吸机辅助通气，倍能1givgttq8h抗感染，乌司他丁抗炎，沐舒坦祛痰，奥维加抑酸，补液及对症支持治疗，并完善三大常规、生化、DIC,监测血电解质、血气分析、尿量等，密切观察病情变化。二、疾病概述酒精中毒:酒的有效成分是酒精(乙醇),白酒含酒精40%～60%,一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡酒精中毒不仅给患者健康形成损害,重度酒精中毒还可危及生命,同时也是影响社会安定的因素。由于很多患者发病急,病情重,精神症状突出，不配合检查和治疗,给医院急诊工作增加了很大难度,是急诊科的常见疾病。三、发病机制1、代谢：酒精(乙醇)饮入后经胃和小肠在0.5～3h内完全吸收。分布于体内所有含水的组织和体液中，包括脑和肺泡中。乙醇90%在肝内代谢。大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ml。2、中毒机制:A:中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速通过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。B：代谢异常，导致代谢性酸中毒，糖异生受阻而出现低血糖。C：耐受性、依赖性和戒断综合症，长期饮酒后可出现。酒精毒理中枢神经系统抑制作用大脑：兴奋抑制小脑：共济失调步态不稳延脑:呼吸、循环衰竭代谢异常乳酸、酮体增加代谢性酸中毒糖异生降低低血糖依赖性、戒断综合症、营养缺乏、胃炎、胰腺炎、酒精性肝病（脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化）兴奋期头晕、兴奋易激动，言语增多，或沉默寡言、寂静入睡。颜面潮红呼出气带酒味。共济失调，表现为动作不协调，步态蹒跚，动作笨拙，言语不清，语无伦次。500-1500mg/L昏睡状态，面苍，皮肤湿冷，口唇微绀，体温下降。乙醇浓度＞4000mg/L，深昏迷，血压下降潮式呼吸，大小便失禁、抽搐、呼吸衰竭而死亡。＞2500mg/L四、酒精中毒临床表现分期共济失调期昏迷期500mg/L五、处理原则切源排毒解毒对症六护理问题及措施1、清理呼吸道无效-与反复呕吐有关目标：患者气道通畅，血氧饱和度在正常范围措施：（1）平卧位，头偏向一侧（2）及时清除口、鼻腔异物，口腔吸痰Prn评价：患者气道通畅，血氧饱和度波动在95-100%之间2、低效型呼吸形态—与高浓度乙醇抑制延髓中枢有关目标：患者自主呼吸正常措施：（1）鼻塞或面罩吸氧，3-5升／分（2）给予口咽通气道应用，防止舌后坠（3）5%GS﹢纳洛酮缓慢静滴(能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状，可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间，降低死亡率)评价：患者呼吸正常，面色、口唇、甲床红润3、代谢异常—与乙醇在肝内代谢生成大量氧化物有关目标：患者无代谢性酸中毒、低血糖出现措施：（1）必要时温水洗胃，自胃管注入浓茶或咖啡（2）静脉注射高糖溶液，肌注维生素B1、B6(GS+胰岛素+VB1、VB6，促乙醇在体内氧化，补液及利尿有利于酒精的代谢和排出)评价:患者抽血生化示:水、电解质、酸碱平衡,指测血糖测得在正常范围内洗胃争议1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义2、酒精可制急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；保护胃黏膜：常规静脉用甲氰眯胍原则1、喝酒半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，