狂犬病(中医药).pptVIP

与发病有关因素有：①咬伤部位及程度：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位，或严重咬伤(指上述部位多处咬伤、或组织撕裂，大量出血)，因潜伏期短易发病；如未做预防接种的头面部伤口深者发病率80%，伤口浅者30～40%；躯干及肢体浅表伤者的发病率为15%。第23页，课件共70页，创作于2023年2月与发病有关因素有：②伤口处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。③咬伤时情况：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。④有无及时全程注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。⑤被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者。第24页，课件共70页，创作于2023年2月发病机制与病理解剖第25页，课件共70页，创作于2023年2月发病机制狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力，主要通过神经逆行性向中枢传播，一般不入血。Roux等从兔、豚鼠和犬的实验中发现了狂犬病的致病机理，如果在周围神经接种狂犬病毒后，将坐骨神经切断或烧灼，病毒就不能扩散到机体的其他组织和唾液腺了。第26页，课件共70页，创作于2023年2月发病机制狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：①神经外小量增殖期：病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达1—2周。第27页，课件共70页，创作于2023年2月发病机制②侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑部，波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞，一般不侵入血流。第28页，课件共70页，创作于2023年2月发病机制抵达大脑的狂犬病毒必须进入细胞内复制，这一过程在大脑的各个部分同时进行，包括与行为或情绪最有关系的区域，这就可以说明狂躁的原因。病毒到达大脑后，对动物和人来说，感染是不可逆转的，其结局大多为死亡。第29页，课件共70页，创作于2023年2月发病机制③向各器官扩散期：随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器官组织，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等症状。交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起病人心血管功能紊乱，甚至突然死亡。第30页，课件共70页，创作于2023年2月病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基地面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。外观有充血、水肿、微小出血等。镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。具特征性的病变是嗜酸性包涵体（即Negri小体），为狂犬病毒的集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10um，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。第31页，课件共70页，创作于2023年2月中医学认为，本病的发生是由于疫疠之邪，经癫狂之犬的唾液由伤口侵入人体而发病。病邪直入营血，训即生风化痰，上蒙神明，内攻心营，故临床见发热、恐慌、谵妄、恐水、怕风、心慌等症。邪毒内闭，淤毒内壅，毒淤交结，凝滞血脉，气血乖逆，则可见肢体软瘫、失语、神昏等症。第32页，课件共70页，创作于2023年2月临床表现第33页，课件共70页，创作于2023年2月临床表现

潜伏期：长短不一，5d～1年以上，一般为1～3个月，大多在3个月内发病，大于半年者约占4%～10%，大于1年以上者约1%，文献报道最长为19年或更长。影响潜伏期长短的因素为：年龄（儿童或年老体弱者较短）、伤口部位（头面部发病较早）、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否按种疫苗。受寒、惊吓、劳累或悲痛可能为发病诱因。第34页，课件共70页，创作于2023年2月临床表现

(一)前驱期常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉，约发生于80%的病例。这是由于病毒繁道刺激神经元，特别是感觉神经元而引起，此症状于维持数小时至数天。本期持续1～2d，很少超过4日以上。第35页，课件共70页，创作于2023年2月临床表现

(二)兴奋期患者逐渐进入高度兴奋状态，突出为极度恐怖表情、有大难临头的预兆感，恐水、怕风、发作性咽肌痉挛。体温常升高(38～40