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2023年ESH动脉高血压管理指南（笫三部分）

5.5.4大脑中的HMOD

高血压不仅是缺血性卒中、颅内出血和TIA等急性脑血管事件的主要

危险因素，而且也是慢性、无症状或寡症状脑损伤的主要危险因素，最终

可能导致痴呆。特别是，已知长期动脉高血压会对脑血管损伤可产生累积

效应，包括动脉粥样硬化、白质病变、无症状脑梗死、微梗死、微出血和

脑萎缩[300]，尤其是海马萎缩[301]。

高血压引起脑微血管的病理改变，损害微血管结构、网络结构和功能，

并导致脑微出血和腔隙性梗死的发生。后者是大脑深部白质、基底神经节

或脑桥中直径2-20mm的小梗死，推测是由于供应大脑皮层下区域的单一

小穿支动脉闭塞所致。此外，高血压患者会出现白质病变，即大脑中髓鞘

形成异常的区域，在T2加权和液体衰减反转恢复(FLAIR)的MRI序

列

上，作为高信号看得最清楚[302,303]。白质高信号和无症状梗死，与卒中

和包括痴呆在内的认知功能下降凤险增加相关[303,304

]。

在高血压中，主动脉僵硬导致高血压脉动向高流量－低阻抗脑循环的传

播增加[305]，导致小动脉重塑和损伤。这种小动脉重塑可以通过高端眼底

镜相机分析视网膜小动脉未评估，但这项技术尚未广泛应用。在中老年人

的横断面研究中，主动脉僵硬、过度血流脉动传递到大脑、微血管结构性

脑损伤，以及各种认知领域得分较低之间的关联已被反复

证明[306,307]。

一项纵向研究证实了60岁个体向大脑传扴更高脉动能量与10年后认知

功能更快衰退之间的关系[308]。在80岁以上的个体中，PWV与认知功

一

能下降相关，独立于血压水平[309]。最近项包括了29项横断面研究和9

叭

项纵向研究的萎萃分析，证实了大动脉僵硬度（通过P＼I测量）与认知

（特别是执行功能、记忆和整体认知）之间存在负相关关系。这种关联似

乎独立于人口统计、临床和评估特征[310]。血压变异性增加（每日测量）

311][以及老年人的直立性低血压，［300]也可能发挥作用。

在临床研究中，50岁或以上的认知健康成年人的SBP和脉压长期升

高，与随后的认知功能下降和痴呆显著相关[312]。在高血压患者中，MRI上

出现的腔隙、微出血或大的白质高信号是笫二常见的HMOD[276]。可及

性低而成本高不允许广泛使用脑M阳来评估高血压患者，但如果可能的

话，应在所有件有神经能障碍、功认知功能下降或记忆丧失的高血压患者

中寻找白质高信号和无症状脑梗死[300,304]。对于临床常规筛查，可以使