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3.1抑制血小板四烯酸花生代谢的药物环氧酶抑制药阿斯匹林aspirinTXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药利多格雷ridogrel，匹可托安picotamide用于预防急性动脉栓塞磷酸二酯酶抑制药双嘧达莫dipyridamole（潘生丁persantin）使cAMP↑，PGI2↑，TXA2合成用于人工瓣膜置换术后第31页，课件共54页，创作于2023年2月作用机制通过抑制环氧酶（PG合成酶）发挥作用第32页，课件共54页，创作于2023年2月阿司匹林防治心肌梗死和心绞痛预防脑缺血预防再狭窄预防血栓的形成第33页，课件共54页，创作于2023年2月3.2阻碍ADP介导的血小板活化药噻氯匹定Ticlopidine抑制ADP诱导的-颗粒分泌，选择性及特异性干扰ADP介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细胞减少等氯吡格雷Clopidogrel第34页，课件共54页，创作于2023年2月2.3凝血酶抑制药凝血酶是最强的血小板活化剂阿加曲斑Argatroban阻碍纤维蛋白原的裂解和凝块形成，抑制凝血酶诱导的血小板聚集和分泌作用，最终抑制纤维蛋白交联并促使溶解。安全范围窄。过量无对抗剂水蛭素Hirudin直接与凝血酶的催化点和阴离子外位点结合，抑制其活性。基因重组水蛭素lepirudin预防术后血栓形成，再阻塞，血液透析等第35页，课件共54页，创作于2023年2月2.4血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药血小板膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体（GPⅡb/Ⅲa受体）的配体有纤溶酶原、血管性血友病因子和内皮诱导因子。血小板之间借助这些配体联结，形成聚集。GPⅡb/Ⅲa受体阻断药阻碍血小板同上述配体联结，从而抑制血小板聚集第36页，课件共54页，创作于2023年2月GPⅡb/Ⅲa受体单克隆抗体阿昔单抗（abciximab，c7E3Fab，ReoPro）非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药：lamifiban、tirofiban、口服的xemilofiban、fradafiban、sibrafiban等抑制血小板聚集作用强，不良反应少。试用于急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血管成形术后再梗死的治疗，效果较好第37页，课件共54页，创作于2023年2月4促凝血药维生素K凝血酶第38页，课件共54页，创作于2023年2月关于血液系统用药第1页，课件共54页，创作于2023年2月血液凝固的过程内源性途径参与凝血过程的全部物质都存在于血液中，不需要其他组织的物质参加。外源性途径在凝血过程中有其他组织的物质（如损伤组织释放的组织凝血激酶）参加而引起的凝血过程。共同通路激活因子Ⅹ凝血酶原激活成凝血酶纤维蛋白原转为纤维蛋白。第2页，课件共54页，创作于2023年2月第3页，课件共54页，创作于2023年2月第一节抗凝血药凝血酶抑制药：阿加曲班、水蛭素、香豆素类凝血酶间接抑制药：肝素、低分子量肝素、依诺肝素第4页，课件共54页，创作于2023年2月肝素

Heparin存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关分子量5～30kDa，平均约12kDa凝血酶间接抑制药：第5页，课件共54页，创作于2023年2月体内过程高极性大分子，不易通过生物膜口服不吸收，静脉给药，均匀分布于血浆、白细胞，能进入胎盘、乳汁第6页，课件共54页，创作于2023年2月药理作用一、抗凝作用体内、外均有效、强大激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa生成无活性的复合物产生抗凝作用。含有大量的负电荷，与ATⅢ赖氨酸结合并使其分子变构，易与凝血因子结合二、其它调血脂，抗炎，抗血管内膜增生，抗血小板聚集的作用。第7页，课件共54页，创作于2023年2月肝素通过AT-Ⅲ灭活因子Ⅱ、ⅨaⅩa时，必须同时与AT-Ⅲ及因子结合低分子量肝素灭活Ⅹa时，只需与AT-Ⅲ结合即可第8页，课件共54页，创作于2023年2月临床应用防治血栓形成和栓塞心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治各种原因所致的DIC（脓毒血症、胎盘早剥、恶性肿瘤）肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效体外抗凝心导管手术，血