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抗慢性心功能不全药护理与健康学院精品在线开放课程

123抗慢性心功能不全药慢性心功能不全的病理生理基础抗慢性心功能不全药物的分类正性肌力药

抗慢性心功能不全药情景导入导入情景：?患者,女性，82岁，因“反复活动后气促9年余，加重2周”入院。就诊时患者神志清晰，精神萎靡，气促不能平卧，双下肢水肿，动则喘甚，呼多吸少，气不得续，四肢冰冷。PE：两肺呼吸音粗，两下肺可问及细湿罗音，心音低顿，HR:98次，律尚齐，无杂音。胸片：两下肺可见肺纹理增粗，符合两下肺肺部感染影像学，心影扩大，建议结合临床。请思考：?1．考虑该病人诊断为什么疾病？2．用于治疗该疾病的药物有哪些？

抗慢性心功能不全药慢性心功能不全心输出量相对或绝对减少心脏功能降低泵血心脏压力增大充血性心力衰竭不同原因引起的慢性心脏损害综合征，又称充血性心力衰竭。

抗慢性心功能不全药慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血和心排血量降低不同程度的呼吸困难咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕等少尿右心衰：体静脉血淤血消化道症状腹胀、食欲不振、恶心等劳力性呼吸困难

抗慢性心功能不全药第一节慢性心功能不全的病理生理基础

抗慢性心功能不全药慢性心功能不全的病理生理基础第一节慢性心功能不全的病理生理基础（一）CHF时心肌功能和结构变化1.心肌功能变化大多数病人以收缩功能障碍为主(心肌收缩性下降)少数病人以舒张功能障碍(心室舒张受限、不协调心室顺应性降低)

抗慢性心功能不全药慢性心功能不全的病理生理基础第一节慢性心功能不全的病理生理基础2.结构变化心衰早期血管紧张素Ⅱ增加心肌细胞外基质增加心肌肥厚与心室重构（心肌增重，致形态和功能改变）。心衰晚期心肌细胞凋亡和（或）坏死（心肌细胞数量减少）。

抗慢性心功能不全药慢性心功能不全的病理生理基础第一节慢性心功能不全的病理生理基础（二）CHF时神经内分泌变化1.交感神经系统激活2.RASS系统激活3.精氨酸加压素分泌增多，使血管收缩4.内皮素增多，促进心室重构5.肿瘤坏死因子增多，使心衰恶化6.NO释出减少.

抗慢性心功能不全药第二节抗慢性心功能不全药物的分类

抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药第二节抗慢性心功能不全药分类一类能加强心肌收缩力、减轻心脏前、后负荷，改善心脏泵血功能，增加心排出量，从而缓解心功能不全症状的药。

抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药分类第二节抗慢性心功能不全药分类1.正性肌力药（1）强心苷类：地高辛（2）非苷类正性肌力药：米力农2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药分类第二节抗慢性心功能不全药分类3.利尿药：呋塞米4.β受体阻断药：美托洛尔5.其他抗CHF药（1）血管扩张药：硝普钠（2）钙通道阻滞药：氨氯地平

抗慢性心功能不全药第三节正性肌力药

抗慢性心功能不全药一、强心苷类选择性加强心肌收缩力作用影响心肌电生理特性常见药物：地高辛、洋地黄毒苷、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K等 第三节正性肌力药

抗慢性心功能不全药1.强心苷加强心肌收缩力增加心输出量正性肌力作用【作用机制】第三节正性肌力药抑制Na+-K+-ATP酶活性Na+K+Na+-Ca2+Ca2+心肌收缩力增强

抗慢性心功能不全药①使心肌收缩敏捷、有力，缩短收缩期，相对延长舒张期；②增加衰竭心脏排出量（对正常心排出量无影响）；③降低衰竭心脏的耗氧量。特点第三节正性肌力药

抗慢性心功能不全药2.负性频率（减慢心率）强心苷加强心肌收缩力心排血量增加反射性兴奋迷走神经减慢心率强心苷直接兴奋迷走神经增敏窦弓感受器减慢心率【作用机制】第三节正性肌力药

抗慢性心功能不全药3.对心肌电生理特性的影响（负性传导）治疗量增加迷走神经活性减少房室结Ca2+内流窦房结自律性，心房ERP，房室传导中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶心肌细胞内Ca2+K+自律性，传导减慢诱发心律失常【作用机制】第三节正性肌力药

抗慢性心功能不全药4.利尿作用改善心功能、增加肾血流量和肾小球滤过功能直接抑制Na+-K+-