巨幼细胞贫血溶血性贫血课件.pptVIP

护理措施2、用药护理遵嘱用药，注意药物疗效及不良反应的观察及预防；避免与维生素C、抗生素类药物、抗癫痫药物、镇定剂、甲氨蝶呤等药物同时服用；观察用药后病人的自觉症状、血象的变化，了解药物治疗的效果。*治疗后的反应：6-7小时骨髓巨幼RBC可转正常；2-4天后精神症状好转；网织RBC增加，6-7天达高峰，2周降至正常；精神神经症状恢复较慢。护理措施*护理措施叶酸治疗后反应：1-2天后食欲好转；骨髓巨幼RBC可转正常；2-4天后网织RBC增加，4-7天达高峰；2周WBC、PCL恢复正常；4-6周Hb恢复正常；半年到1年后，神经状况得到改善。*其他护理诊断/问题1.口腔黏膜受损与贫血引起舌炎、口腔溃疡有关2.感知觉紊乱与维生素B12缺乏引起神经系统损坏有关3.有感染的危险与白细胞减少致免疫力下降有关4.活动无耐力与贫血引起组织缺氧有关5.有受伤的危险与深感觉障碍、共济失调有关*健康指导一、疾病预防指导采取科学合理的烹饪方式纠正不良饮食习惯预防性补充叶酸、维生素B12二、疾病知识指导三、用药指导*预后营养性巨幼细胞贫血预后良好，补充治疗或改善营养后，均可恢复；维生素B12缺乏并发神经系统症状者通常难以完全恢复；恶性贫血需终身治疗。*溶血性贫血2*定义溶血性贫血（HA）指红细胞遭到破坏、寿命缩短，超过骨髓造血代偿能力时发生的一组贫血。（溶血性疾病：发生溶血，骨髓能代偿6-8倍能力，不出现贫血。）临床主要表现：贫血、黄疸、脾大、网织红细胞增高及骨髓红系造血细胞代偿增生。*临床分类1.按红细胞被破坏的原因：遗传性、获得性；2.按溶血发生的场所分：血管内、血管外；3.按发病机制分：红细胞内结构异常、缺陷的溶血与红细胞外环境异常所致；4.按临床表现分急性、慢性。*病因及发病机制（一）红细胞内在缺陷1.遗传性：（1）膜的缺陷：遗传性球形细胞增多症（2）酶的缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏（3）珠蛋白生成障碍：即血红蛋白病①肽链合成量的异常：海洋性贫血（地中海贫血）②肽链质的异常：异常血红蛋白病2.获得性：阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglo-binuria,PNH）*（二）红细胞外在因素1.免疫性因素：（1）自身免疫性溶血性贫血（AIHA）（2）同种免疫性溶血性贫血：①新生儿溶血症；②血型不合的输血反应2.物理和机械损伤：（1）行军性血红蛋白尿症、人工心脏瓣膜（2）物理损伤：大面积烧伤、放射损害3.化学药物和生物因素：（1）磺胺类、苯类、砷和铅等（2）疟疾、溶血性链球菌、支原体肺炎、蛇毒和毒蕈中毒病因及发病机制*病因及发病机制*病因及发病机制*临床表现*临床表现1.急性溶血性贫血：①头痛、呕吐、高热②腰背四肢酸痛、腹痛③酱油色小便④面色苍白与黄疸⑤严重者有周围循环衰竭、少尿、无尿*临床表现（2）慢性：①贫血；②黄疸；③肝脾肿大*临床表现*临床表现****内科护理学湖北民族学院科技学院-医学院巨幼细胞贫血1*—教学要求要求—掌握内容：掌握巨幼细胞贫血和溶血性贫血的定义、临床表现以及贫血病人的护理诊断、措施。熟悉内容：熟悉巨幼细胞贫血和溶血性贫血病病因与发病机制、健康指导。巨幼细胞贫血（MA）指由于叶酸、维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢药物的作用，导致细胞核脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的贫血。定义*流行病学我国以叶酸缺乏为主，以北方多见，如山西、陕西、河南、山东等为高发区；欧美以维生素B12缺乏以及体内产生内因子抗体所致的恶性贫血多见。*流行病学好发人群：婴幼儿、妊娠妇女中较为多见。*叶酸的代谢50%贮存在肝脏十二指肠及近端空肠食物（新鲜蔬菜、水果、肉类等）经尿和分布排除每天约2-5μg经胆汁排除到小肠的可以经肠肝循环被再次利用*维生素B12的代谢维生素B12经尿、粪便排除吸收贮存来源排泄肝脏（贮存量50%-90%）回肠末端（受IF保护）食物（动物肝、肾、肉、鱼、蛋及乳品类）*叶酸、维生素B12与人体的关系*病因叶酸的缺乏维生素B12的缺乏巨幼细胞贫血的病因利用障碍摄入减少需要量增加摄入减少吸收障碍与食品加工方法不当婴幼儿、妊娠及哺乳期妇女小肠（尤其空肠）炎症、肿瘤及手术切除后抗核苷酸药物排除增加利用障碍及