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胆汁淤积型肝病与糖尿病的关系
1胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和
(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变,肝脏的生理功能有解毒、代谢、分泌胆汁、造血、储血和调节循环血量、免疫防御等功能,胆汁淤积造成肝脏功能受损时可使上述功能减退甚至丧失,并导致糖代谢功能紊乱;目前糖尿病发病机制考虑为遗传与环境因素、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷、葡萄糖毒性及脂毒性等,胆汁淤积型肝病对肝脏的损害引起糖代谢紊乱最终导致糖尿病。
关键词胆汁淤积型肝病糖代谢紊乱糖尿病及其发病机制
AccumulatedtypeliverbileIsVariouscausearousebiletheformationandsecreteand(or)biledrainageexceptionoftheliverdisease,Thephysical
capabilitiescontainEliminatingtoxins、Metabolic、BilefromLiver、Hematopoietic、StoringbloodandThecirculationofbloodquantity、Immuneagainstandsoon.BiledepositioncausingLiverfunctiondamagecandecreasetheLiverfunctions,andmakeitloss.Andleadtoglucosemetabolismdisturbance;Atpresent,Diabetesof thedevelopmentofadiseasedisconsideredGeneticandEnvironmentfactors、insulinresistanceandthefunctiondefectsofβcells、Glucotoxicityand Lipotoxicityandsoon.Accumulated
typeliverbileforLiverdefectscauseglucosemetabolismdisturbanceandfinallybring
aboutDiabetes.
Keywords Accumulatedtypeliverbile glucosemetabolismdisturbance Diabetesandthedevelopment of adiseased
胆汁淤积型肝炎的病理生理特点胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变,依据病因可分为肝细胞性淤积性、胆管性胆汁淤积、混合性胆汁淤积;2其病理特点在光学显微镜下可见:肝细胞内见有胆汁积聚,该处的色素负荷大,特别是在小叶中央区、枯否氏细胞和毛细胆管。组织学上,色素主要是结合胆红素。肝细胞,特别是小叶中央区的肝细胞,呈“羽毛
状”变性,周围有单核细胞的局灶性积聚;在持续的胆汁淤积后,形成胆汁性肝硬化,门管区的纤维组织束进一步增宽,互相汇合,小叶则相应的缩小,来自门管区的纤维隔分隔肝小叶,并连接门管区与肝细胞区,从而扰乱了肝脏的结构,继而出现肝细胞结节性再生;3肝外可表现出瘙痒、疲倦、黄色瘤、粪便的改变(稀薄、呈灰白色,量多而有恶臭)、骨骼的变化(当肠道内脂肪过量时,脂溶性维生素不被吸收,食物中的钙质形成不能溶解的钙皂,肝细胞亦负责维生素D3的羟化至有生物活性的代谢物25-羟基降钙素,导致骨质软化病)、夜盲症(由于脂溶性维生素及凝血因子中的肝储备量耗竭)、血液学变化等。生物化学特点为碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶升高、高胆红素血症、高结合胆红素血症、高胆固醇血症、胆汁酸盐升高等,各种病因导致的胆汁淤积(病毒、酒精、药物、免疫)均会导致有毒物质在肝脏潴留,而这些引起肝细胞膜和细胞超微结构的改变,从而使细胞代谢受损,出现细胞变性、坏死,最终导致肝功能受损,肝纤维化甚至硬化结局。
肝脏的生理功能与血糖的关系 4肝脏在神经体液因素的调控下,通过糖原的合成与分解及糖异生作用来实现对血糖的调节。(1)当血糖浓度增高时(如.进食后),血中葡萄糖在肝中合成肝糖原储存,使血糖保持正常水平。(2)当血糖浓度降低时(如饥饿时),肝糖原迅速分解为葡萄糖释
放入血以补充血糖,从而防止血糖降低。在饥饿10多小时后,绝大部分肝糖原被消耗,此时糖异生作用成为肝供应血糖的主要途径。由于肝细胞损害,不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原,食多量糖后,可发生持续时间较长的血糖升高,肝细胞损伤时糖代谢的变化:当肝细胞损
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