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细胞增殖异常与肿瘤肿瘤细胞恶性增殖的特征什么是癌基因什么是抑癌基因癌基因、抑癌基因异常与肿瘤肿瘤细胞的侵袭与转移骨痛胶囊抗炎镇痛作用研究及急性毒性试验肿瘤细胞恶性增殖的特征区别于正常细胞的突出特点:无限制分裂,侵犯其他组织,最终导致宿主死亡。肿瘤细胞恶性增殖的原因:它们失去了正常细胞所具有的控制细胞分裂增殖的机制,具体如下:1.失去细胞分裂的反馈抑制2.失去细胞分裂的接触抑制3.营养要求低癌基因定义:细胞内控制细胞生长、增殖与分化并具有诱导细胞恶性转化潜能的一类基因。表现形式如下:1.病毒癌基因——肿瘤病毒基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因。2.细胞癌基因——存在于细胞基因组内的癌基因。癌基因的分类:根据基因结构的特点按基因家族分类,分src癌基因家族、ras癌基因家族、myc癌基因家族、myb癌基因家族、sis癌基因家族。根据癌基因产物的作用分类,分生长因子、生长因子受体、细胞内信号转导分子、核内转录因子。癌基因激活的方式:点突变,基因扩增,染色体易位与基因重排、启动子与增强子的插入。抑癌基因定义:一类存在于正常细胞内,可抑制细胞生长、增殖并具有潜在抑制癌变作用的基因。常见的抑癌基因:RB(视网膜母细胞瘤)基因P53基因P16基因NF1基因DCC基因癌基因、抑癌基因异常与肿瘤癌基因的激活与肿瘤癌基因通过多种机制被激活,表达的产物发生量变或质变,持续刺激细胞的增殖,导致肿瘤发生。抑癌基因的失活与肿瘤抑癌基因具有潜在的抑癌作用,当抑癌基因发生突变而失活时,其抑癌功能丧失,导致细胞生长失控而致癌。肿瘤发生发展中的多基因协同作用肿瘤的发生发展是一个多因素、多阶段、、多基因相互协同作用的癌变过程。在其过程中,至少需要两个或更多不同的肿瘤相关基因的异常激活或失活,才能引起细胞癌变。肿瘤细胞的侵袭与转移肿瘤的侵袭与转移是肿瘤细胞与宿主细胞、细胞外基质之间一系列复杂的、多步骤、多因素相互作用的动态过程。该过程分为黏附、降解、运动三个步骤。研究发现一些与肿瘤转移呈正、负相关的肿瘤转移相关基因和肿瘤转移抑制相关基因,前者的激活和(或)后者的失活均可诱发肿瘤细胞转移表型,而导致肿瘤转移的发生。肿瘤转移相关基因肿瘤转移相关基因是指与肿瘤的转移呈正相关即其基因的改变和表达能够促进或导致肿瘤转移的基因。类型:1.一些编码参与黏附、降解、运动分子过程的基因,如CD44基因等。2.一些癌基因与突变的抑癌基因,如ras基因、myc基因等。3.其他基因,如mtal基因、PGMZ1基因等。肿瘤转移抑制相关基因肿瘤转移抑制相关基因是指对肿瘤转移起负调控作用即抑制肿瘤转移发生、形成的基因。类型:1.编码的蛋白质直接抑制参与转移过程的某种基因产物,如:E-Cad基因、野生型p53基因等。2.抑制参与细胞转移连锁反应中的蛋白质或直接作用于转移相关基因的DNA或RNA,如nm23基因,WDNM基因等。3.增强肿瘤细胞的免疫原性的基因,如MHC系统的H-2K基因。抗癌食品大豆红薯玉米胡萝卜葱属蔬菜(大蒜和洋葱)绿色蔬菜(菠菜、青菜、莴苣)西红柿香菇大枣山楂猕猴桃无花果芦笋**如图示染色体易位是交互进行的,两个染色体的成分发生交换。能够激活人类c—myc原癌基因(编码低密度脂蛋白)的易位发生在B细胞的Ig座位和T细胞的TCR座位(引起淋巴瘤)。如图示ALV(禽白血病)病毒在c-myc(编码低密度脂蛋白)座位上有不同的插入位置,可以通过不同的路径激活原癌基因。人14染色体13q带中两个拷贝的RB基因丢失以后,可以导致成视网膜细胞瘤。遗传性成视网膜细胞瘤基因组中,生殖细胞那条染色体RB基因所在区段发生了缺失,另一条染色体上RB基因则因体细胞突变而丢失。在散发的成视网膜细胞瘤基因组中,两个拷贝的丢失都是由于体细胞事件造成的。在正常细胞中,可通过RB(成视网膜细胞肿瘤蛋白)的磷酸化解除阻断细胞周期的障碍,而在转化细胞中,此阻断因子通过肿瘤抗原的隔离作用而失去功能。野生型p53主要功能是限制细胞的生长,其活性可通过两种途径丧失:两个野生型的等位基因发生缺失;或一个显性等位基因发生突变。DNA损伤激活p53,其产
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