糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗.ppt

补液量和补液速度通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。第2-4小时输液500ml/h，然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。第31页,共38页，2024年2月25日，星期天纠正低血钾开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。第32页,共38页，2024年2月25日，星期天补钾量根据血钾的情况参考如下血钾3-5mmol/L,补充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,补充kcl1.0-1.5g/h低于3mmol/L,补充kcl1.5-2.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。第33页,共38页，2024年2月25日，星期天碱性药物酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。第34页,共38页，2024年2月25日，星期天抗感染消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。第35页,共38页，2024年2月25日，星期天监测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量第36页,共38页，2024年2月25日，星期天尿酮测定尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对?-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由?-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆?-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L第37页,共38页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第38页,共38页，2024年2月25日，星期天关于糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。概述第2页,共38页，2024年2月25日，星期天病因胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素第3页,共38页，2024年2月25日，星期天酮体的生成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和?-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。第4页,共38页，2024年2月25日，星期天酮体的生成脂肪分解?肌肉细胞（肝外组织）?氧化?血FFA?糖异生+甘油?肝细胞线粒体酮体第5页,共38页，2024年2月25日，星期天酮体的代谢酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为?-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。第6页,共38页，2024年2月25日，星期天胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生