肺炎的诊疗-专业解读课件.pptx

肺炎（pneumonia）;;

流行病学

.社区获得性肺炎的发病率12/1000人

医院获得性肺炎的发病率5-10/1000人

.门诊肺炎的死亡率＜1-5%

住院肺炎的死亡率达12%

重症肺炎的死亡率达40%;

免疫防御系统损害

（支气管内黏液-纤毛运载

肺泡巨噬细胞等防御完整性）;

l病原体变迁

l易感人群结构改变（老年化、免疫抑制剂、合并慢性疾病、大手术等）

l院内感染增加

l病原学诊断困难

l不合理使用抗生素致细菌耐药性增加;

l分类

l解剖分类

l病因分类

l患病环境分类;

l解剖分类

l大叶性肺炎

l小叶性肺炎

l间质性肺炎;;;;

l病因分类

l非感染性：自身免疫性疾病

l感染性：

1.细菌性肺炎（bacterialpneumonia）

2.非典型病原体所致肺炎：支原体、军团菌等

3.病毒性肺炎（viralpneumonia）

4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）

5.其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等

6.理化因素所致肺炎：放射性、化学性;

l社区获得性肺炎(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)

医院外的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病

原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎

以G+球菌为主，肺炎链球菌占40-50%

l医院内获得性肺炎(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)

指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎

以G-球菌为主，肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌等;

咳嗽、咳痰、发热→无肺实质浸润→呼吸道感染

↓（发热、肺实变体征、血象改变）

肺实质浸润→排除肺结核、肺癌、肺水肿、肺不张

↓

肺炎;

l肺结核：全身中毒症状（午后低热、盗汗、乏力、消瘦）病变在肺尖、空洞,痰涂片找到结核分枝杆菌

l肺癌：无急性中毒症状，痰中有血丝，消瘦肺门淋巴结增大，脱落细胞检查

l肺栓塞：静脉血栓的危险因素，咯血、胸痛、呼吸困难低氧血症、低碳酸血症、D-二聚体、肺动脉造影

l肺水肿：肺门为中心的蝶形改变;

痰：每低倍镜下鳞状上皮细胞＜10个，白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞:白细胞＜1:2.5。

浓度≥107cfu/ml为致病菌

浓度≤104cfu/ml为污染菌

纤维支气管镜或人工气道吸引：

浓度≥105cfu/ml为致病菌

支气管肺泡灌洗液：??度≥104cfu/ml为致病菌

防污染样本毛刷：浓度≥103cfu/ml为致病菌;

非典型病原体

1.军团菌诊断标准为

间接荧光抗体(IFA)≥1：128

如恢复期IFA抗体≥1：256强烈提示新近感染

2、肺炎支原体诊断标准

早期lg升高，恢复期升高4倍或以上

发病1周后血清抗体就可出现

冷凝集试验敏感性和特异性(50%)并不高

3.肺炎衣原体诊断标准

微量免疫荧光试验(MIF):1gG≥1：512

1：16;

血培养或胸水培养：

血培养和痰培养为同一病原体——致病菌

血培养阳性不能以其他部位感染解释——肺源性

胸腔积液阳性——肺源性;

二代基因测序：

基因测序技术一直是分子生物学相关研究中最常用的技术手段之一，推动了该领域的快速发展。

高科技二代技术大大降低了测序成本，提高了测序效率，使测序向着高通量、低成本、高安全性方向发展;

次要标准：①R≥30次/分；②氧合指数≤250

③多肺叶浸润；④意识障碍；⑤低体温T≤36℃

⑥氮质血症（BUN≥7mmol/L）⑦白细胞减少

⑧血小板减少；⑨低血压需液体复苏

符合主要标准中1项或3项次要标准;

目标性治疗：根据病原学结果，选择体外试验敏感的抗生素

CAP：青霉素类、头孢一代、氟喹诺酮类

氟喹诺酮类、头孢二三代、β-内酰胺酶抑制剂

HAP：氟喹诺酮类、头孢二三代、β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类

MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺

重症肺炎：重锤猛击（广谱、足量、联合）

不合理的初始治疗可能增加死亡率;

肺炎球菌肺炎;

l由肺炎球菌（或称肺炎链球菌）引起的肺段或

肺叶的急性炎症实变。临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病急骤。;

RBC、WBC和纤维素渗出;

灰色肝变样期（白细胞和吞噬细胞在肺泡内聚集);;

l常有受凉淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史

l多有上呼吸道感染的前驱症状

l起病急骤

l自然病程1-2周;

视诊：患侧呼吸运动减弱

触诊：触觉语颤增强

叩诊：呈浊音

听诊：呼吸音减低或消失，闻及支气管呼吸音。湿罗音（消散期）。胸膜摩擦音;

?高热或体温不升

?血压下降，B