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DEDD对人乳腺癌MCF-7细胞耐药性的影响及相关机制研究中期报告

本研究旨在探讨Dihydroethidium（DEDD）对人乳腺癌MCF-7细胞耐药性的影响及相关机制。研究中期已经完成了以下工作：

1.成功建立乳腺癌MCF-7细胞株药物耐药模型。

我们使用逐步递增浓度的文法环素（Dox）处理MCF-7细胞，最终得到了稳定的Dox耐药细胞系（MCF-7/Dox）。与对照组MCF-7细胞比较，MCF-7/Dox细胞表现出明显的耐药性。

2.检测DEDD对MCF-7/Dox细胞增殖的影响。

我们使用MTT法检测了DEDD不同浓度（0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L）对MCF-7/Dox细胞的影响。结果表明，随着DEDD浓度的增加，MCF-7/Dox细胞的生长抑制作用明显增强。

3.检测DEDD对MCF-7/Dox细胞凋亡的影响。

我们使用Annexin-V/PI双染法和细胞核染色法评估了DEDD对MCF-7/Dox细胞凋亡的影响。结果表明，DEDD可以显著增加MCF-7/Dox细胞凋亡率。

4.检测DEDD对MCF-7/Dox细胞耐药相关基因表达的调节作用。

我们采用实时荧光定量PCR技术检测了DEDD对MCF-7/Dox细胞耐药相关基因表达的调节作用，发现DEDD可以下调MDR1、ABCG2和YB-1的表达水平。

综上所述，本研究初步证实了DEDD可以抑制MCF-7/Dox细胞增殖并诱导其凋亡，同时下调MDR1、ABCG2和YB-1等耐药相关基因的表达，从而增加其对文法环素的敏感性。未来的工作将继续探究DEDD调节耐药相关基因表达的分子机制，并进一步验证其在乳腺癌治疗中的应用前景。