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补体和抗体帮助调节免疫应答

在微生物中固有免疫机制通常是第一个事件，由补体激活其他途径将导致C3b和C3d的积累。C3ｄ的表面抗原通常由B细胞识别，Ｂ细胞受体和CD21补体受体相交联，与信号转换因子CD19相关联,增强B细胞的活化(图１0．3a）IｇM和IｇG3（许多免疫应答中在相对早期通过类别转换产生的)在补体依赖的方式中也可以增强抗体的应答，因此据推测通过相同的机制但参与补体激活的经典途径。其它IgＧ的亚类也可以增加抗体的产量和CD4＋T细胞的应答，通过与免疫复合体的结合来活化FcγR，例如FcγR=１\*RＯMAＮI，ＦｃγR=２\*ROMAＮIＩA和FcγR＝3\*RＯMANIII，导致抗原的增长并且通过树突状细胞的递呈.ＩgE抗体也可以增加产物在所有类型的抗体并且促进ＣＤ４+T细胞的应答。这里的机制包含FcεR=2\＊ROMANＩI(CD23），与IgＥ受体的相似性很低，也能依赖B细胞抗原递呈的增加。

自相矛盾地是IgＧ的所有亚类不仅能够刺激也抑制抗体的应答.BCR和FｃγＲ=2\＊ROMAＮIIB的交联是发生在大多数IｇＧ亚类的一个机制,抑制酪氨酸磷酸化递呈负信号。然而，小鼠IｇG3没有被FcγR=２\*ＲＯMANIIb识别,同时抑制抗体的产生。此外，抑制物可以通过用多克隆ＩｇG的F（ab’)2片段获得并且可以在基因敲除FcγR=2＼＊ROMANIIb缺陷的小鼠中检出.因此，它似乎是通过抗体掩蔽了表位,也通过识别在抗原上的相关表位来保护B细胞抑制抗体应答。如果最初特异性抗体对刺激反应的浓度和亲和力很低那么它确实合乎逻辑，但随后过量的抗体由于表位掩蔽结合,并且通过吞噬作用和消化下调的反应负反馈与抗原一起消除。综合考虑,包括抗原的浓度,抗体的亲和力，表位的特异性，亚类的分布和FcγＲ相关的表达水平，也许取决于在一个免疫过程中IgG是否起刺激或抑制角色.

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