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老年退行性心脏瓣膜病

近年来，随着人类寿命的延长，超声心动图的普遍应用，老年退行性心脏瓣膜病的发病率不断增加，已经成为老年人心力衰竭、心律失常、晕厥及猝死的主要原因之一。复习文献，就老年退行性心脏瓣膜病作一简述。

一、老年退行性心脏瓣膜病的危险因素

老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄(随年龄每10年危险性增加2倍)、性别(男性主动脉硬化或钙化发生率高，女性二尖瓣环钙化发生率高)、吸烟(吸烟使危险性增加35%)、高血压(有高血压病史者危险性增加20%)。其他显著危险因素包括超体重、高LP(a)和LDL水平及糖尿病等。

二、病理学特征

60岁以上的老年人，心瓣膜内膜逐渐增厚，左侧瓣膜病变重于右侧瓣膜。瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂、分解，弹力纤维染色不规则。

主动脉瓣钙化

主动脉侧内膜不均匀增厚、硬化；半月瓣小结增大、变硬，无冠瓣最明显。钙化也可延伸至纤维三角区，当肌部与膜部交界处有钙化时，可累及心脏传导系统，引起心律失常。重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化。

二尖瓣环钙化

病变主要累及二尖瓣环，可沿瓣环形成“C”形钙化环；尚可累及左心房、左心室、二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣狭窄及关闭不全。由于钙化不会造成瓣缘的粘连及融合，通常瓣口不会发生狭窄。由于二尖瓣环钙化可扩展到左心房，与弥漫性传导系统硬化并存，因此可以产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征及房室传导阻滞。

三、临床表现

老年退行性心脏瓣膜病起病隐匿，发展过程缓慢，瓣膜狭窄和(或)关闭不全程度多不严重，患者很长时间可无明显症状，甚至终身呈亚临床型。一旦进入临床期，则表明病变已较重，可以出现心力衰竭、心律失常、心绞痛、晕厥及猝死等。主动脉瓣钙化常见于男性，往往伴有高血压和(或)冠状动脉粥样硬化性心脏病。二尖瓣环钙化多见于女性。

1、主动脉瓣钙化

钙化性主动脉瓣狭窄可引起呼吸困难、心力衰竭、心绞痛、晕厥及猝死。呼吸困难与心力衰竭最常见。由于钙化病灶对心脏传导系统的影响，可产生严重的心律失常及传导功能障碍。尚可出现体循环栓塞的表现，系由慢性房颤使心房内血栓形成，栓子或钙化斑块的脱落所致。主动脉瓣区出现收缩期杂音的最佳听诊部位常在心尖部，多向腋下传导而不向颈部传导，响度为轻、中度，可呈乐音样；一般无收缩早期喷射音。脉压正常或增宽。若出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。

2、二尖瓣环钙化

绝大多数患者无明显临床症状，当瓣环钙化累及二尖瓣后叶时，出现二尖瓣关闭不全，一般症状较轻，严重时可感极度疲劳，活动受限。少数瓣口狭窄者程度较轻；若钙化物大，突向心腔时，可致瓣口相对狭窄，发生充血性心力衰竭而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。二尖瓣环钙化引起的二尖瓣关闭不全体征与一般二尖瓣关闭不全相似，可以出现房颤、房室传导阻滞，也可以并发细菌性心内膜炎及体循环栓塞。

四、超声显像

超声诊断老年退行性心脏瓣膜病必须结合临床并鉴别其他原有瓣膜病。病变常先发生在瓣叶的基底部，程度加重时钙化可沿纤维层扩展，很少侵害瓣叶边缘，因此一般情况下瓣叶交界处无粘连融合。

五、诊断

大部分退行性心脏瓣膜病患者早期常无症状，老年患者既往无心脏病病史，近期内出现以下表现之一可供参考：(1)发现心脏杂音；(2)出现心功能不全；(3)出现心律失常，尤其是房颤或房室传导阻滞者。X线常规检查的阳性率不高，不宜作为常规检查。超声显像具有较高的敏感性及特异性，可确定病变的部位及严重程度，是目前诊断老年退行性心脏瓣膜病的依据。老年退行性心脏瓣膜病患者常合并冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压病，它们可掩盖原来的症状及体征，易漏诊及误诊，应予以足够的重视。

六、治疗

老年退行性心脏瓣膜病病因不清楚，因此无法进行病因治疗，也无有效的方法遏制其发展。早期无症状，无需治疗，可以动态观察病情。当出现症状及体征时，则给予相应处理。

1、并存基础疾病及有关症状的治疗

老年退行性心脏瓣膜病可并存高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病及高脂血症，应予以相应治疗。心绞痛：轻、中度单纯主动脉瓣狭窄者可用硝酸酯类药物，但剂量不宜过大，如疑有冠脉痉挛参与时可考虑用硫卓酮。如无心动过缓尚可使用β受体阻滞剂。晕厥：主要针对诱因治疗，如为心律失常所致则给予相应处理。心力衰竭：根据血流动力学情况及伴存疾病进行综合治疗。

2、介入治疗及外科手术治疗

球囊扩张对主动脉瓣狭窄晚期的再狭窄率高，故只作为短期缓解症状的姑息疗法或病情严重者换瓣前的基础治疗，所以应手术换瓣。少数中、重度二尖瓣狭窄患者，只要二尖瓣解剖结构允许可考虑球囊扩张；重度瓣膜病变、钙化或有血栓者应手术治疗。二尖瓣关闭不全者如反流严重，在瓣膜可修补的情况下，二尖瓣修补较换瓣的死亡率低。

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