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P13Kp85、p-Akt在人血管瘤裸鼠移植模型中的表达及调控的开题报告
开题报告
题目：P13Kp85、p-Akt在人血管瘤裸鼠移植模型中的表达及调控
研究背景和意义：
人血管瘤是一种常见的血管性疾病，其病变部位有丰富的血管网和不规律的内皮细胞。相关研究表明，磷酸肌酸激酶（P13K）和蛋白激酶B（Akt）是血管生成和血管周细胞增生的关键信号分子。然而，目前在人血管瘤中P13Kp85和p-Akt的作用及调节机制还不清楚。
因此，本研究旨在探究P13Kp85和p-Akt在人血管瘤裸鼠移植模型中的表达及其调控机制，为阐明人血管瘤的发生和发展提供参考。
研究内容和方法：
本研究将使用裸鼠移植模型，通过体内实验研究P13Kp85和p-Akt在人血管瘤组织和周边正常组织中的表达及其调节机制。
具体来讲，我们将选取具有代表性的人血管瘤标本，通过原位杂交技术检测P13Kp85和p-Akt的mRNA表达情况；通过Westernblot法检测蛋白水平的变化；通过免疫组化技术检测P13Kp85和p-Akt在组织中的分布和表达情况；通过药物干预实验等方法进一步探讨P13Kp85和p-Akt的调节机制。
研究预期结果和意义：
本研究预期将得到以下结果：
1.在人血管瘤组织中，P13Kp85和p-Akt的表达水平显著高于周边正常组织。
2.通过药物干预实验，我们将发现P13Kp85和p-Akt可能通过活化VEGF/VEGFR-2信号通路促进血管生成，并通过对血管周细胞的增殖和存活起到重要作用。
3.本研究的结果有助于深入探讨人血管瘤的发生和发展机制，并为进一步研究和临床治疗提供重要参考。
研究进度和预算：
本研究预计历时两年完成，第一年主要进行样本采集、实验方法优化和药物干预实验；第二年主要进行数据分析和论文撰写。
预算方面，本研究主要涉及材料费、动物使用费、实验试剂费和设备使用费等，预计总预算为50万元。
参考文献：
1.刘志岗,张志祥.癌症信号通路和治疗视角[J].药学学报,2007,42(7):657-663.
2.QianJ,ChenW,WuS.Phosphatidylinositide3-kinasesignalingpathwayinangiogenesisandvasculardiseases[J].Frontiersinpharmacology,2019,10:1294.
3.NakamuraK,YamamotoM,HayashiK,etal.AktregulatesgrowthbyinducingFoxO1nuclearexclusioninap27Kip1-dependentmanner[J].Naturecellbiology,2008,10(2):119-126.
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