- 1、本文档共2页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
miR-122在人和小鼠中通过抑制TGFβ1通路的不同组分来调控肝癌发生的开题报告
1.研究背景
肝癌是全球癌症发病率和死亡率较高的一种恶性肿瘤,发病原因复杂,其中miRNA在肝癌发生中扮演着重要的角色。miR-122是肝脏中高表达的miRNA,在肝癌中表达下调。之前的研究表明,miR-122通过调控肝癌细胞的凋亡、增殖和侵袭,起到了抑制肝癌发生的作用。然而,miR-122在肝癌中的具体调控机制尚不清楚。
2.研究目的
本研究旨在探究miR-122在肝癌发生中的具体调控机制,并分析其在抑制肝癌中的作用。
3.研究方法
在人和小鼠肝癌模型中,利用下调miR-122的模型和over-expressionmiR-122的模型,分析miR-122对于TGFβ1通路各个组分的表达影响,并研究其对TGFβ1通路的抑制作用。同时,通过细胞实验和小鼠实验来验证miR-122和TGFβ1通路之间的相互作用,并探究其调控肝癌生长、转移和预后等生物学特性的机制。
4.预期结果
本研究预期揭示miR-122在肝癌发生中的具体调控机制,进一步认识miRNA在生物中的功能。同时,本研究结果还有望在寻找肝癌治疗新靶点方面提供有力的支持和帮助,并为肝癌治疗和研究提供新的思路和方向。
5.结论
本研究结果将对肝癌治疗和预防提供新的思路和方向,同时将有助于深入了解miRNA在肿瘤形成中的作用机制。
您可能关注的文档
- 5株斜带石斑鱼肠道原籍菌的益生作用研究的开题报告.docx
- 上市公司股权结构与业绩自利性归因倾向研究的开题报告.docx
- 交叉斜向配筋空心剪力墙力学性能研究的开题报告.docx
- Aβ代谢途径及BACE1表达的影响的开题报告.docx
- S混合构架的医药ERP系统的设计与实现的开题报告.docx
- 光伏用VRLA蓄电池充放电策略的研究的开题报告.docx
- A公司日用陶瓷产品营销策略优化研究的开题报告.docx
- p38MAPK信号通路在周期性张应力介导的牙周膜成纤维细胞增殖中的作用的开题报告.docx
- Notch通路对高糖诱导人晶状体上皮细胞凋亡中P53、BAX作用的研究的开题报告.docx
- 低覆盖度沙蒿植被对土壤风蚀影响模拟研究的开题报告.docx
文档评论(0)