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miR-25对扩展突变型ATXN3的表达调控的开题报告

概述：

扩展突变型ATXN3是一种神经退行性疾病，其发病机制尚不清楚。miRNA被发现在许多神经退行性疾病中发挥作用。miR-25被发现与ATXN3的底物结合并调节其降解，因此我们假设miR-25可以对扩展突变型ATXN3的表达调节发挥作用。本文旨在系统地介绍miR-25对扩展突变型ATXN3的表达调节的研究进展和发现，在未来的研究中提供基础和启示。

背景：

扩展突变型ATXN3是一种遗传性疾病，其特征是神经元退化和运动和认知障碍。这种疾病是由ATXN3基因CAG三核苷酸重复扩展所引起的，其机制仍然不清楚。散发性ATXN3的底物蛋白质是细胞质中的随机蛋白，它们被在细胞核内定位的ATXN3识别并结合，然后被降解。这个过程可能被miRNA调节，因为miRNA可以与底物结合并调节它们的表达。

miR-25是一个小的non-codingRNA家族，其在脑中的表达被发现与许多神经退行性疾病相关。miR-25与致密体样神经元D1受体相互作用，并且在肌萎缩性侧索硬化症和阿尔茨海默病等疾病中被发现可以影响神经元的存活和功能。

研究进展：

一项关于miR-25调节ATXN3的研究发现，miR-25可以与ATXN3的底物结合并调节其降解。另一个研究发现，阿片可以抑制miR-25的表达，并导致ATXN3的表达升高。这表明miR-25可能在调节ATXN3表达方面扮演重要角色。Jeffreyetal.(2019)报道了一个基于分子动力学模拟的研究，该研究证明了miR-25与ATXN3的结合具有突变产生的构象变化。

结论：

目前还没有系统性的研究报道miR-25对扩展突变型ATXN3的表达调节机制。然而，现有的研究表明miR-25和扩展突变型ATXN3之间可能存在一个相互作用，因此进一步的研究将有助于我们了解这个相互作用的具体细节，有可能推动扩展突变型ATXN3疾病的治疗研究。