眼科学视网膜病.pptVIP

[治疗]应严格控制血糖，治疗高血压，定期眼底检查，根据DR所处阶段采取适当治疗。对于重度NPDR和PDR，采取全视网膜光凝（panretinalphotocoagulation,PRP）治疗，以防止或抑制新生血管形成，促使已形成的新生血管消退，阻止病变继续恶化。如有黄斑水肿，可行玻璃体腔TA或lucentis注射,然后黄斑格栅样光凝或PRP对已发生玻璃体积血(不能等待吸收，不可能完全吸收，长时间观察，虽有部分吸收，但多形成PVR，影响手术效果)、牵拉性视网膜脱离，特别是黄斑受累时，应行玻璃体切除术，术中行PRP。第三节黄斑病?黄斑病最新检查方法介绍光学相干断层成像（Opticalcoherencetomography，OCT）：是20世纪90年代初期发展起来的一种新型非接触性无创光学影像诊断技术，是利用眼内不同组织对光（用830nm近红外光）的反射性的不同，通过低相干性光干涉测量仪比较反射光波和参照光波来测定反射光波的延迟时间和反射强度，分析出不同组织的结构及其距离，经计算机处理成像，并以伪彩形式显示组织的断面结构。它对黄斑部疾病的诊断有重要应用价值早期的OCT通过往复纵向A扫描,通过B重建后形成图像,称为时域OCT,其扫描速度慢,分辩率低（10μm），不能成三维图像。2003研制成功，2006年投入临床的OCT称为傅立叶域OCT，或频域OCT，其一次可取样一整条视网膜，扫描速度大大提高，分辨率可达5μm，并可三维立体成像。为临床诊断提供了更好的依据正常黄斑OCT（图片）正常黄斑(三维展示).wmv正常视网膜(三维展示).wmv黄斑裂孔(三维扫描).wmv黄斑牵引(三维展示).wmv第三节黄斑病一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy,CSC)???多见于健康的青壮年男性（25～50岁），单眼或双眼发病，为自限性疾病，但可复发

????[病因与发病机制]原因不明。ICGA显示脉络膜血管为中浆的原发受累部位，目前认为其发病机制为脉络膜毛细血管通透性增加引起浆液性RPE脱离，后者进一步诱发RPE屏障功能破坏，导致RPE渗漏和后极部浆液性视网膜脱离。有研究证实，患者血清中儿茶酚胺浓度升高。此外还与外源性和内源性糖皮质激素有关。A型性格人易患病。该病诱发或加重因素包括情绪波动、精神压力、妊娠及大剂量全身应用糖皮质激素等[临床表现]眼前有暗影，视物变形，变小,视力下降，但不低于0.5眼底黄斑有一圆形反光轮，中心凹反光消失，可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着FFA表现为静脉期黄斑区有一个或数个荧光渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹状扩大。中心性浆液性脉络膜视网膜病变CSC-FFAOCT检查:黄斑区神经上皮脱离中浆(三维扫描).wmv[治疗]无特殊药物。激素类药物有害，扩张血管药物无益临床可给予维生素类,能量合剂,促进水肿吸收药,改善微循环中成药嘱患者注意休息，避免焦虑、感冒、饮酒、刺激性食物等如果渗漏点距黄斑中心点200μm以外，可激光凝固渗漏点近来有用PDT(光动力疗法)治疗的报道抗VEGF药物眼内注射可促进视网膜下积液消退，原理不明二、年龄相关性黄斑变性

age-relatedmaculardegeneration,AMD)是发达地区50岁以上常见的致盲眼病。属老年病。分为干性和湿性两型。[病因]可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。[临床表现]1.干性（萎缩性、非新生血管性）AMD病变在Bruch膜和RPE。主要有玻璃膜疣（drusen)和RPE异常改变。玻璃膜疣呈圆形、黄色，位于后极外层视网膜下。RPE变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，光感受器可有不同程度的变性、减少。2.湿性（渗出性或新生血管性）AMD玻璃膜疣等引起的Bruch膜损害，诱发脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)长入RPE层下或感觉层视网膜下，引发渗出性或出血性脱离。患眼视力突然下降、视物变形或中央暗点眼底可见后极部感觉层视网膜下或RPE下暗红或暗黑色出血，病变区可隆起。病变区大小不一，大的可超越上下血管弓。病变区内或边缘有黄白色脂性渗出及玻璃膜疣。大量出血时，产生玻璃体积血。晚期黄斑下出血机化，形成盘状瘢痕，中心视力完全丧失。FFA：典型性CNV在造影早期即将出现花边状或绒球状、