病理生理学酸碱紊乱思维导图3.pdfVIP

酸碱紊乱3

酸碱平衡紊乱的类型

代谢性酸中毒

血浆HCO3-原发性↓，pH↓

原因

（固定）酸多碱少

固定酸多

固定酸产生↑

乳酸酸中毒、酮症酸中毒

固定酸排出↓

严重肾衰体内固定酸排出↓

RIAI型集合管泌氢减少

外源性固定酸摄入↑

含氯的成酸性药物

水杨酸中毒

碱少

HCO3-丢失↑

HCO3-回收↓

血液稀释性HCO3-↓

类型

AG增高型代酸（血氯正常）

含氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸

AG正常型代酸（高血氯）

HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸

机体的代偿调节

血液的缓冲代偿调节作用

肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）

呼吸加深加快——CO2呼出↑——代偿性H2CO3↓——维持pH相对恒定

肾的代偿调节作用

泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑

细胞内缓冲代偿调节作用

H+-K+交换↑——高血钾

特点

HCO3-↓↓、AB↓、SB↓、ABSB、BB↓、BE负值加大、PaCO2↓、pH↓

对机体的影响

心血管

室性心律失常，心肌收缩力减弱，血管对儿茶酚胺反应性降低

中枢神经系统

抑制状态

呼吸系统

代偿时兴奋；失代偿时抑制

呼吸性酸中毒

由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中H2CO3（PaCO2）原发性↓，导致

pH↓

原因

CO2排出减少

CO2吸入过多

分类

急性

慢性

机体的代偿调节

急性

主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲

不易完全代偿

特点

代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降

慢性

主要为肾脏的代偿调节

可完全代偿

特点

PaCO2↑↑、HCO3-↑、AB↑、SB↑、ABSB、BB↑、BE正值

加大、pH↓

对机体的影响

心血管系统

同代酸

中枢神经系统

“CO2麻醉”、肺性脑病

代谢性碱中毒

血浆中HCO3-原发性↑，导致pH↑

原因

酸少碱多

酸少

经胃丢失H+↑

经肾丢失H+↑

H+向细胞内转移

低钾血症

碱多

碱性药物摄入↑

大量输入含柠檬酸的库存血

大量体液丢失ADS↑：保Na+同时保HCO3-↑

肝衰时氨中毒

类型

盐水反应性碱中毒