临床疾病的健康管理—高尿酸血症与痛风患者的用药指导.pptx

高尿酸血症与痛风

4月20日是“高尿酸日”，国际上将高尿酸血症的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性420μmol/L，女性360μmol/L。之所以把4月20日定为高尿酸日，是因为“420”是高尿酸血症的诊断标准。

发病机制篇01治疗篇03健康指导篇04目录教案分析篇05症状篇02

发病机制篇

尿酸：尿酸是人体内最强大的还原性物质，其还原作用强于维生素C，是灵长类动物寿命长于其他脊椎动物的重要原因。生理功能：尿酸通过清除体内许多有害的化合物，阻断动脉粥样硬化的发生和发展；另外尿酸能够提高智力。尿酸在免疫调节和抑制肿瘤发生方面发挥重要作用。血尿酸水平低于120umol/L时，机体易衰老，易发生自身免疫性疾病及肿瘤。在低盐状态下，尿酸是维持血压正常的重要物质。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。一、概述

一、概述高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。

一、概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。它特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。属于代谢性疾病范畴。

二、高尿酸血症分类高尿酸血症可分为：原发性高尿酸血症（1）原因未明的分子缺陷。（2）先天性嘌呤代谢障碍。继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。

三、高尿酸与痛风痛风发生率与血尿酸水平显著正相关，高尿酸血症是痛风最重要的生化基础。血尿酸值越高痛风发生可能性越大。高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风，5-12%高尿酸血症发展为痛风。痛风的患者不一定高尿酸血症，1%的痛风患者血尿酸始终不高(自身差异）。1/3痛风患者急性发作尿酸水平不高（急性期应激机体负反馈调节、急性期肾脏尿酸排泄增多、患者饮食控制。

三、高尿酸与痛风尿酸水平(umol/L)痛风发生率540umol/L7.0-8.8%420-540umol/L0.37-0.5%420umol/L0.1%尿酸水平与痛风发生率

据流行病学统计，目前我国高尿酸血症（HUA）患者接近1.7亿，患病率达到了13.3%，且持续上升，已成为继高血压、高血糖、高血脂后的“第四高”。同时，痛风病人也已超过了8000万，且以9.7%的年增长速度增加，预计2020年达到1亿，痛风已经成为及糖尿病后的第二大代谢疾病。四、流行病学特点年轻化高流行男女40岁+易发沿海内陆生活方式影响大，干预空间大！

尿酸在人体内的转运五、发病机制外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢每天排泄约500-1000mg2/31/3肾脏排泄减少内源性尿酸生成增多外源性摄入增加尿酸水平高尿酸血症的发生

痛风病因：五、发病机制嘌呤大量摄入高嘌呤食物（20%）内源性的嘌呤代谢生成尿酸（80%）尿酸血液中的尿酸饱和之后可以形成尿酸盐结晶尿酸盐结晶沉积在关节、肾脏等器官炎症异物沉积引起体内炎症反应炎症引起关节疼痛、肾绞痛等症状

症状篇

一、一般症状痛风的生化指标—高尿酸血症血尿酸是指37℃时血清尿酸的饱和浓度约为420μmol/L（7mg/dl）。血尿酸浓度超过正常范围的上限：即420μmol/L（7mg/dl）。诊断标准：正常嘌呤摄入的情况下，不同日连续两次测得血尿酸值：超过7.0mg/dl，即可诊断为高尿酸（1mg/dl=60μmol/l)

一、一般症状痛风的症状尿酸盐从超饱和细胞外液沉积于组织或器官(中枢神经系统除外),任何组织都有尿酸盐存在。发病急、快、重、单一、非对称第一跖趾关节多见。大关节受累时可有关节积液。数日可自行缓解，但反反复发作，间期正常发作逐渐影响多个关节。关节本身会受到损害，最终可造成关节畸形。

二、并发症痛风，手指关节尿酸结石痛风，跖趾关节尿酸结石痛风，膝关节尿酸结石肾脏：尿酸性肾病、尿酸盐肾结石心脏：冠心病、心衰脑卒中体循环：糖尿病、高血压

治疗篇

一、治疗原则痛风可发生于任何年龄，以40岁以上中年人居多，男女之比为20：1。痛风的病程可分4期：

间歇期和慢性关节炎期急性期高尿酸血症期痛风肾病期

一、治疗原则急性期止痛为主，前期未用，不使用降尿酸药物。缓解期降尿酸为主，根据肾脏排泄能力选择药物。慢性期镇痛与降尿酸同时进行，镇痛药小剂量联合