色素性皮肤病(“黑素细胞”相关)共71张.pptx

色素性皮肤病;;一、正常皮肤的色素代谢;;全身不同部位黑素细胞数目分布图;黑素细胞的命名;真皮内的黑素细胞;;表皮黑素单位模式图;黑素的合成;黑素的功能;黑素代谢

;一类适应症：治疗效果肯定，医患双方较满意。

甲状腺素：作用与肾上腺素密切相关。

紫外线照射被认为是促进黄褐斑加重的最主要因素，Sanchez调查了76例黄褐斑病人，结果100%存在日光后加重的现象。

噬黑素细胞：为吞噬黑素的噬细胞，常见于真皮上方。

黑素母细胞移行和分化异常

3、临床上局部或皮损处使用皮质类固醇激素治疗有效。

激光能量在极短的瞬间（10ns）释放出来，形成能量密度极高的巨脉冲，由于其脉冲时间短于靶组织的热释放时间，使热量集中于靶器官（色基），发生不可逆的损伤，而周围正常组织损伤很小，因此达到选择性破坏作用，又把产生瘢痕的可能性降到最低点。

2、被动改变：是通过内因起作用。

氢醌、壬二酸、微甲酸、维生素及衍生物、曲酸、熊果苷、胎盘素、果酸

1、好发于某些人种或人群。

5~50%，比正常人群高出5倍多，晕痣的形成、发展和免疫损伤机制有关。

但是单独外用疗效不佳，最好的疗法：氢醌+维甲酸+皮质激素外用（称为kilgman三合一疗法），可增强疗效，减少副作用。

但自由基作用与黑素细胞的具体环节、方式以及自由基损伤程度与疾病的数量关系，还需进一步研究。

局部常见不良反应：皮肤干燥、充血、脱屑。

光化学疗法（PUVA）

甲状腺素：作用与肾上腺素密切相关。;内分泌因素;神经因素;细胞因子和炎症介质（1）;细胞因子和炎症介质（2）;三、色素性皮肤病的发病机制;四、黑素增加性皮肤病分类

;

;;一、病因

;;;;二、临床表现

;节段型白癜风与非节段型白癜风的鉴别

;同形反应（IKP）——指在切割、晒伤、摩擦等部位出现脱色。;白癜风皮肤外的表现;????白癜风的特殊表现——晕痣

;2%（沈阳八院），如加入0.

VitA缺乏：毛囊过度角化而使硫氢基减少，能促进黑素↑，表现为泛发性毛囊角化性丘疹及色素沉着。

高浓度—腐蚀作用

伍氏灯下同一患者的某些部位颜色反差明显，而其他部位则不明显，??20%。

Q开关掺钕钇铝石榴石(Na:YAG)激光（1064nm/波长，5~15ns/脉宽）

1、面部褐色至深褐色、界限清楚的斑片，通常对称分布。

2%8—MOP局部外用，30~60分钟后UVA照射，开始计量为最小红斑量，约。

缺点：颗粒粗，使用有不自然的颜色，近年来研制的微粒二氧化钛使用后外观颜色有改善，同时颗粒细化，使单位面积内药物的表面积增大，散射面积也增大，遮光能力增强。

黑素母细胞移行和分化异常

太田痣，祛文眉、文眼线、唇线、文身、雀斑。;光化学疗法（PUVA）;;;光化学疗法;PUVA的禁忌症

;;中药;免疫调节剂;其他;其他;外科治疗;外科疗法的适应证和禁忌证

;外科治疗方法;Internet上的白癜风;黄褐斑

;?内分泌因素

;遗传;?????????????紫外线照射

;;;二、临床分类

;全国诊断标准（1999年）

;三、治疗;酪氨酸酶（TYR）活性抑制剂

;黑素细胞毒类

;影响黑素的输送与消除黑素类

;剥脱剂

;????破坏黑素颗粒

;系统治疗;局部遮光剂（防晒霜）

;防光指数（SPF）;外用的美白成分

;其他色素增加性皮肤病

;;Q开关激光特点

;激光适应症

;自身免疫::是目前多数学者公认的学说。

患者位于外毛根鞘中的的黑素细胞库消失，或者是有一些未知的因素造成皮损周边的黑素细胞不能有效增殖而使白斑复色。

毛发：9~45%患者毛发受累，表现为白斑内毛发脱色，以眉毛和头发多见，节段型比非节段型多见。

酪氨酸酶（TYR）活性抑制剂

伍氏灯下皮损和正常皮肤颜色反差不显。

防老化：黑素能消除皮肤中受紫外线照射后产生的具有损害作用的游离基及毒性氧，并能保护皮肤避免因环境因素引起的弹力纤维变性，防止过早老化。

5~50%，比正常人群高出5倍多，晕痣的形成、发展和免疫损伤机制有关。

异物进入皮肤引起的色素沉着：如文身、文眉、文眼线引起的美容病，因其使用的颜色不同，皮肤呈现不同颜色：碳素或煤粉呈蓝黑色，汞化合物呈红色，铁化合物呈棕褐色，铬化合物呈绿色，镉化合物呈黄色。

李相平报告一家两代6例黄褐斑，女性2例，男性4例。

浓度：0.

中医将白癜风分为许多类型：气血失和、肝肾阴虚、气滞血淤、血热夹风、脾胃虚热等

防癌：表皮细胞核周围的黑素小体能减少光子直接碰撞细胞核，保护易受损害的DNA，不使其突变，防止皮肤癌的发生。

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酪氨酸酶

英国对300例患者治疗过程中发现，有家族史30%以上，Miguel报道28例男性黄褐斑中70.;谢谢！