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慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气/血流比例失衡。
与慢支有关的细菌————肺炎,流感,卡他,葡萄。
与慢支有关节病毒————鼻,流感,腺,呼吸道合胞。
与慢支的发生关系最密切的是————有害气体和有害颗粒。
诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件————不完全可逆的气流受限。
慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速—容量曲线
降低。
慢支时期最可能发生的肺功能改变是————小气道功能异常。
慢性阻塞性肺疾病分期——————急性发作期与稳定期。
诊断慢支的主要依据是——————症状与病史。
慢支急性加重期的治疗—————控制感染。
肺气肿的病理分型号、是————小叶中央型,全小叶型,混合型。
在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——————闭合容积增大。
慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别————不完全可逆的气流受限。
慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是————————
第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低。(FEV1占预计%)
慢性阻塞性肺疾病标志性症状——————气短或呼吸困难。
肺心病急性加重期的最常见诱因—————呼吸道感染。
肺心病形成肺动脉高压的主要因素是————缺O2肺小动脉收缩痉挛。
肺心病肺动脉高压的原因最重要因素————功能因素。
肺心病最常见的心脏改变是————————右心室肥大。
治疗后明显降低肺动脉压的是—————缺O2和高碳酸血症致肺血管收缩
Pa02——————正常值95100MMHG小于60呼衰。
Pac02—————正常值35--45MMMHG小于通气过度,大于通气不足。
大于50呼衰。
代酸——(-)病因:酸性物质过多,2,肾功能不全,3,碱性物质丢失过多表现:呼吸
加快加深,恶心呕吐,烦躁不安等
(实验室)AB,SB(碳酸氢盐)下降,BE负值增大,CO2结合力下降,PH下降24.
代碱:——病因:酸及氯丢失过多如严重呕吐,幽门梗阻,速尿药2,低钾血症(实验室)
精
选CO2结合力大于29mmol/l;ph上升;SBBB上升,BE呈正值。
学
习
资
料
欢呼酸:———(-)病因:呼吸中枢抑制:麻醉剂、安眠药过量,中枢神经外伤
迎
下
载二)PH就降至7、0;PCO2常在6KPA;CO2结合力上升
呼碱:(—)病因:癔病,代谢性疾病如慢肝,高温环境,支气管哮喘引起的唤气过度
:PCO2下降小于4、7KPA,血PH上升。
26.失代偿呼酸————Pa02升高,PH下降,血钾升高。
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