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抗慢性心功能不全药Drugsforthetreatmentofchronicheartfailure
学习要点1、熟悉强心苷类药物的常用制剂及其药动学特点;2、掌握强心苷类药物对心脏的作用、作用机制及其特点。3、掌握强心苷的临床应用、毒性反应、预防及治疗措施。4、理解强心甙的给药方法。5、了解非甙类正性肌力药的作用特点。
充血性心力衰竭(CHF)——心脏收缩和舒张功能障碍,动脉系供血不足,静脉系统(肺循环和体循环)淤血
慢性心衰症状动脉系统供血不足:CO?倦怠、乏力肺充血呼吸困难(劳力性、端坐)静脉系统淤血肝淤血上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化?消化道淤血肾脏淤血食欲、恶心、呕吐蛋白尿、肾功能减退
CHF发病机制及药物作用环节CHF缺血症状淤血症状交感N↑心排出量↓利尿药β受体阻断药血容量增加前负荷↑RAS被激活水钠潴留ACEI扩血管药后负荷↑AngⅡ↑正性肌力药醛固酮分泌↑外周阻力↑儿茶酚胺↑心血管重构心肌舒缩功能↓
CHF药物治疗的演变心肾模式(洋地黄和利尿药,40~60年代)心循环模式(强心,利尿+扩血管药,7080年代)~神经内分泌综合调控模式(?受体阻断药,ACE抑制药,AT拮抗药,醛固酮拮抗药,90年代)1现代治疗目标缓解症状、防止或逆转心肌肥厚;延长寿命,↓病死率和↑生活质量
治疗CHF药物的分类1、强心苷类:地高辛等2、利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米3、血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利等4、血管紧张素Ⅱ(AT)受体拮抗药:氯沙坦等15、血管扩张药:硝酸异山梨酯、肼屈嗪等6、β受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等7、钙拮抗剂:氨氯地平等8、非强心苷类正性肌力药:米力农、维司力农等(磷酸二酯酶抑制药)
第一节正性肌力药强心苷类(Cardiacglycosides,1775)洋地黄毒苷地高辛来源于植物毛花苷-C毒毛花苷-K
是强心苷作用的关键部位,是产生药理作用的基本结构【构效关系】强心苷=苷元(甾核+内酯环)+糖甾核内酯环糖能增加苷元的水溶性,数目多少决定作用强弱及持续时间
【体内过程】吸收率起效作用消(%)洋地黄90~肝循(%)半衰期消除方式失2~4h3~10d5-7d肝主267毒苷10060-90%地高辛60~851~2h1~2d33-36h毛花苷C10~3090-100%20~302~51~1.5d33h少少min毒毛花苷K5~10100%排6h19hmin
【药理作用】(一)对心脏的作用(一正二负)1.正性肌力作用:直接作用于心脏(在体、离体、体外培养细胞)收缩力加强、敏捷特点:①心肌收缩效能②衰竭心脏心排出量③降低衰竭心脏心肌耗氧量
①增强心肌收缩效能?强心苷心肌收缩力↑、收缩速度↓收缩期缩短心脏充分休息舒张期延长静脉血回流时间↑冠脉供血时间↑CO↑
②增加衰竭心脏心输出量衰竭心脏→心收缩力↓↑→CO↓↑→交感活性↑↓→外阻↑↓恶性循环CO进一步减少╳强心苷
③降低衰竭心脏心肌耗氧量提高工作效率①室壁张力=P(室内压)×R(心室半径)心肌耗氧因素②心肌收缩力强心苷③每分射血时间=每博射血时间×心率肾上腺素?
NKA+[Na+][Ca2++-K+-ATP酶NCE:钠、钙双向交换强心苷作用机制示意图
Ca2+++KNa+Ca2Na+ATPCa2+内Ca2+释放FreeCa2+心肌收缩Ca2+Na+Na+K+
强心苷作用机制适度抑制Na-K-ATP酶++正性肌力作用:酶活性部分抑制(约20%)Na+(治疗量)+Na-Ca2+交换胞内Ca2+
强心苷中毒机制重度抑制Na+-K+-ATP酶胞内Na各种心律失常。+、Ca2+大量,K+
2.负性频率作用?衰心→CO↓↑→压力感受器反射性→→交感N兴奋性↑↓→P↑↓舒张期延长静脉回流↑冠脉供血↑心脏作功↓
3.对心肌电生理的作用电生理特性自律性窦房结心房房室结浦肯野纤维降低增高传导性减慢有效不应期缩短缩短
4.对心电图的影响治疗量:T波压低,双相,倒置ST-T波呈鱼钩状P-R间期延长(房室传导)Q-T间期缩短(复极加快,浦肯野纤维、心室肌APD缩短)P-P间期延长(心率)中毒量:各种心律失常
5.对肾脏的作用强心苷CO肾血流量NKA(肾小管细胞)Na+重吸收利尿抑制RAAS活性6.对神经-内分泌作用①迷走N;②交感N;③RAAS及NA释放;④心钠素和内皮松弛因子分泌
【临床应用】1.CHF:↑CO,↓舒张末压与容积,
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