肝硬化专题知识培训专家讲座.pptx

肝硬化Cirrhosis;概述Introduction;病因

Aetiology;病毒性肝炎

酒精中毒

胆汁瘀积

循环障碍

工业毒物或药品;;

二、酒精中毒(alcoholichepatitis)

长久大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）毒性作用，引发酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。

;

三、胆汁瘀积(cholestasis)

连续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引发原发性或继发性胆汁性肝硬化*。

;;;六、代谢障碍

因为遗传或先天性酶缺点，致其代谢产物沉积于肝，引发肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。

;;八、免疫紊乱

本身免疫性肝炎

;发病机理

Pathogenesis

;演变过程有四个方面

广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷

残余肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）

纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――经典、特异性

肝脏血液动力学改变;肝脏血液动力学改变：

1）血管床缩小、闭塞、扭曲

2）血管受再生结节挤压

3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压基础，愈加重肝细胞营养障碍，促使肝硬化深入发展。

;近年肝纤维化研究

纤维组织形成纤维组织降解

早期肝纤维化是可逆，但到后期有再生结节时则不可逆;病理

Pathology;大致形态：

肝脏变形，早期因为结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等结节。

;;;临床表现

Clinicalpresentation;;一、代偿期：

1.??乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。

2.营养状态普通、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大

3.肝功：正常或轻度异常*

;二、失代偿期：

主要为肝功效减退、门静脉高压，同时出现全???症状。

（一）肝功效减退

1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等。*

;2.?消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适显著、恶心、呕吐*；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引发腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。

原因：门V高压胃肠道瘀血水肿

消化吸收障碍

肠道菌群失调

半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提醒肝细胞有进行性或广泛坏死。;;3.?出血、贫血：

出血：凝血因子降低

脾功效亢进

毛吸血管脆性增加相关*

贫血：营养不良

肠道吸收障碍

胃肠失血

脾功效亢进;;;蜘蛛痣（spidernevi)

蜘蛛痣沿上腔静脉引流区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四面呈辐射状毛细血管组成，形似蜘蛛。;(二)门静脉高压

门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压发生机制。

三大表现：脾大、侧枝循环、腹水

其中侧枝循环对门V高压症诊疗有特征性意义

;;肝硬化专题知识培训;3、腹水

肝硬化最突出表现，失代偿期患者75%以上有腹水。

表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*;肝硬化专题知识培训;（三）肝触诊

肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度相关

质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症

（脾脏触诊）;;;试验室及其它检验

Laboratorytestsandinvestigations;诊疗标准;治疗

Treatment;无特效治疗，采取综合治疗办法

关键在于早期诊疗，针对病因加强普通治疗，使病