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肝硬化Cirrhosis;概述Introduction;病因
Aetiology;病毒性肝炎
酒精中毒
胆汁瘀积
循环障碍
工业毒物或药品;;
二、酒精中毒(alcoholichepatitis)
长久大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)毒性作用,引发酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。
;
三、胆汁瘀积(cholestasis)
连续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,可引发原发性或继发性胆汁性肝硬化*。
;;;六、代谢障碍
因为遗传或先天性酶缺点,致其代谢产物沉积于肝,引发肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性(铜沉积)。
;;八、免疫紊乱
本身免疫性肝炎
;发病机理
Pathogenesis
;演变过程有四个方面
广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷
残余肝细胞无正常支架做模板支撑,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)
纤维间隔形成,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,形成假小叶――经典、特异性
肝脏血液动力学改变;肝脏血液动力学改变:
1)血管床缩小、闭塞、扭曲
2)血管受再生结节挤压
3)肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系,出现吻合支。这既是形成门V高压基础,愈加重肝细胞营养障碍,促使肝硬化深入发展。
;近年肝纤维化研究
纤维组织形成纤维组织降解
早期肝纤维化是可逆,但到后期有再生结节时则不可逆;病理
Pathology;大致形态:
肝脏变形,早期因为结节再生,脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大小不等结节。
;;;临床表现
Clinicalpresentation;;一、代偿期:
1.??乏力、食欲减退出现较早、且较突出,腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解。
2.营养状态普通、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛;脾轻、中度大
3.肝功:正常或轻度异常*
;二、失代偿期:
主要为肝功效减退、门静脉高压,同时出现全???症状。
(一)肝功效减退
1.?全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者卧床不起,皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容);可有不规则低热、夜盲、浮肿等。*
;2.?消化道症状:食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适显著、恶心、呕吐*;对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻肉食易引发腹泻;患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。
原因:门V高压胃肠道瘀血水肿
消化吸收障碍
肠道菌群失调
半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提醒肝细胞有进行性或广泛坏死。;;3.?出血、贫血:
出血:凝血因子降低
脾功效亢进
毛吸血管脆性增加相关*
贫血:营养不良
肠道吸收障碍
胃肠失血
脾功效亢进;;;蜘蛛痣(spidernevi)
蜘蛛痣沿上腔静脉引流区域分布,乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心,向四面呈辐射状毛细血管组成,形似蜘蛛。;(二)门静脉高压
门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压发生机制。
三大表现:脾大、侧枝循环、腹水
其中侧枝循环对门V高压症诊疗有特征性意义
;;肝硬化专题知识培训;3、腹水
肝硬化最突出表现,失代偿期患者75%以上有腹水。
表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*;肝硬化专题知识培训;(三)肝触诊
肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度相关
质硬、通常无触痛,在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症
(脾脏触诊);;;试验室及其它检验
Laboratorytestsandinvestigations;诊疗标准;治疗
Treatment;无特效治疗,采取综合治疗办法
关键在于早期诊疗,针对病因加强普通治疗,使病
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