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PI3kAkt信号通路在周期性张应力介导的牙周膜成纤维细胞凋亡中的作用的开题报告
Title:TheRoleofPI3kAktSignalingPathwayinPeriodontalLigamentFibroblastApoptosisMediatedbyCyclicalTensileStress
Background:
Periodontitisisacommondiseaseindentalclinic,whichiscausedbychronicinflammationofperiodontaltissues,leadingtothedestructionofperiodontalsupportingtissuesandinevitablyresultintoothloss.Periodontalligamentfibroblasts(PDLFs)arethemaincellsinperiodontaltissuesandplayacentralroleinmaintainingthehomeostasisofperiodontaltissues.Periodontaltissuesareunderconstantmechanicalstressfromchewingandspeaking,whichmaycontributetothedevelopmentofperiodontitis.However,theunderlyingmechanismofhowmechanicalstressaffectsPDLFsandcontributestoperiodontitisremainslargelyunclear.
Objectives:
ToinvestigatetheroleofPI3kAktsignalingpathwayincyclicaltensilestress-inducedPDLFapoptosis,andtodeterminethepotentialtherapeutictargetforperiodontitis.
Methods:
CyclicaltensilestresswillbeappliedtoPDLFcellsbyusingacustom-madedevicefor12hours.TheexpressionlevelofPI3kAktsignalingpathwaymarkers,includingp-Akt,p-PI3K,Bax,andBcl-2,willbemeasuredbyWesternblotandRT-PCRaftercellswereexposedtocyclicaltensilestress.Meanwhile,theapoptosisrateofPDLFwillbedetectedbyflowcytometryandTUNELstaining.Additionally,thePDLFwillbetreatedwithPI3kAktsignalingpathwayinhibitortoexplorewhethertheinhibitionofPI3kAktcanattenuatethecyclicaltensilestress-inducedapoptosis.
ExpectedResults:
OurresearchisexpectedtorevealthemechanismofcyclicaltensilestressonPDLFsapoptosisandtofindnewtherapeutictargetsforperiodontitis.Theresultsofthisstudywillimproveourunderstandingofperiodontitisandprovidesupportfornoveltherapeuticapproachesforthepreventionandtreatmentofperiodontitis.
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