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肺栓塞幻灯;一流行病学
国外情况
:死亡率居人口死因第三位,仅次于
冠心病和肿瘤。
法国发生率同心肌梗塞。
70%以上严重肺梗塞被漏诊,未被治疗者
死亡率约30%,经充分治疗可降至2~8%。
国内情况:过去报道甚少,1998年有3个专
题被列入国家“九五”攻关项目。;发病趋势在我国呈迅速增高趋势,原因
如下:
1诊断技术提高。
2患病绝对数上升—人口老龄化;不良生活
方式(吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等)
使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加;“经
济舱综合症”。
3科技因素:有创性捡查治疗日益普及,如
冠造、架桥术等均增加危险。;二病理生理
血动改变
↗→→→→→→→→→↘
肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全
↙←←←↓←←←↙
血压下降←心输出量下降←←↘肺内分流→氧合血
↓侧枝开放减少
冠脉灌注减少痉挛→→心肌缺血←←←←↓
↓→猝死←←←↓
注:肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高;
阻塞30%左右肺血管压力略有增加;阻塞50%以上肺血
管压力骤升,心排量下降,右室后负荷明显增加;阻塞
85%以上则可发生猝死。
;;三临床表现
(一)发病基础:静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。
(二)常见诱因:
1下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎,长期卧床或不活动
(经济舱综合症),手术创伤(骨盆、下肢、普外科、介入
诊治等);
2慢性心肺疾病;
3恶性肿瘤;
4肥胖症;
5血液病;
6妊娠及口服避孕药等。
;(三)临床类型
1急性肺源性心脏病型:见于栓塞2个肺叶以上的患者;
2肺梗死型:常为外周血管堵塞所致;
3“不能解释”的呼吸困难型:栓塞面积相对较小。
4慢性栓塞性肺动脉高压型:可由急性肺动脉栓塞演变而来,也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉栓塞所致,肺动脉壁附着的血栓被机化,肺动脉及分???内膜增厚,管腔狭窄,肺动脉压力常渐进性增高;
5多由肺动脉主干突然堵塞引起。;(四)常见症状
1呼吸困难,常突然发生,可以是憋闷、气促、或肺心病
样表现;
2胸痛(胸膜受累所致);
3咯血;
以上为肺梗塞三联症,临床典型患者不足1/3,多数仅此1~2
个症状,以原因不明的呼吸困难最常见。
4晕厥;
5猝死;
6慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
(五)体捡:除心肺体检外,应注意颈静脉充盈、搏动,下
肢静脉等。;四诊断除临床表现外
(一)心电图
1SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导Smm,Ⅲ导出现
Q波和T波倒置);
2TⅡⅢaVFV1V2倒置;
3顺钟向转位至V5;
4CRBBB或ICRBBB;
5有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。
急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑,用得好有助
于肺梗塞的诊断,反之可误诊为其它心脏病。;(二)影像学捡查
1X平片:可能是正常的,多有改变,用作筛查或治疗后复查。
(1)区域性肺血管纹理稀疏、纤细,部分消失。
(2)患侧膈肌抬高(肺萎缩)。
(3)胸腔积液(有或无)。
2超声心动图(尤食管超声最清晰)
直接征象:肺动脉主干及/或左右分枝栓塞;
间接征象:右室扩大,室间隔左移,左室变小,右室运动减
弱,肺动脉增宽,肺高压,三尖瓣返流。
应同时查下肢深静脉。
3放射线核素:肺通气/灌注(V∕Q)扫描,肺灌注显像可见
放射性缺损,而肺通气显像示不匹配(正常应两者相似)。作
为较敏感的筛选方法,出现变化比普通X片早。有研究其阳性
预测值为92%,阴性预测值为88%。;4螺旋CT和电子束CT:
可清楚显示血栓的部位、形态、与血管壁的关系及内
腔受损的情况,与肺动脉造影对比研究,对中央型
肺栓塞诊断的敏感性特异性均为100%,累及肺段
者敏感性平均为98%(91~100),特异性平均
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