肺源性心脏病【54页】.pptxVIP

慢性肺原性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）

;肺源性心脏病;概述

是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

;关于肺循环、体循环;

;1、支气管、肺疾病

慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。

2、胸廓运动障碍性疾病较少见

严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；

神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。;3、肺血管疾病甚少见

累计肺A的过敏性肉芽肿；

广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；

原因不明的原发性肺A高压症。

4、其他

原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。

;肺心病的先决条件

肺的功能和结构改变

反复气道感染

低氧血症

;发病机制;

一、肺动脉高压的形成

（一）肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧

二氧化碳潴留

;1、缺氧

（1）体液因素（见下页???）

（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩

机制

?缺氧?平滑肌细胞膜对Ca2+通透性?，细胞内[Ca2+]?——?肌肉

兴奋--收缩偶联;

花生四稀酸

环氧化酶脂氧化酶

前列腺素（PG）白三稀

（缩血管）

TXA2PGI2乏氧

PGF2aPGE1活性增加

（缩血管）（扩血管）

乏氧

活性增加肺血管收缩、阻力增加

肺动脉高压

;

5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）参与。

EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。

;

2、高碳酸血症

PaCO2?[H+]

血管对缺氧

收缩敏感性

;（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。

1.长期反复慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。

;2.肺气肿肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

3.肺泡壁破裂毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。

;

4.肺血管收缩与肺血管的重构

缺氧肺血管收缩，管壁张力增加管壁增生。

肺细小A、肌型微A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。

缺氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。

5.肺血管性疾病

功能性因素较解剖学因素更重要

;

(三)、血容量增多和血液粘稠度增加

;二、心脏病变和心力衰竭

1、肺循环阻力增加肺动脉高压

右心室肥厚

早期进展

;

2.心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。

3.反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。

4.酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。

;三、其他重要器官损害

缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。

;

肺、胸疾病各种症状和体征

肺心功能代偿、失代偿期表现

其他器官损害征象

;一、肺心功代偿期（包括缓解期）

症状

慢性咳嗽、咳痰、气急；

活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

;体征

1、肺气肿征;

2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;

3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;

4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;

5、颈静脉充盈;

6、肝上界