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第四章免疫调节第四节免疫功能异常引发疾病

考点一免疫系统识别“自己”和“非己”考点二人体通过非特异性免疫对抗病原体考点四免疫功能异常引发疾病考点三人体通过特异性免疫对抗病原体

考点一免疫系统识别“自己”和“非己”

抗原免疫系统识别并清除“非己”成分概念所有被免疫细胞识别并排除的“非己”物质称为抗原。本质组成抗原多为相对分子质量大于10000的蛋白质，有时也可能是多糖或脂类。抗原分子可以是病毒、细菌表面的蛋白质，也可以是细菌分泌出的毒素。

主要组织相容性复合体（MHC）标识是每一个人特有的身份标签。MHC分子具有参与对抗原识别处理，诱导自身或同种淋巴细胞反应等作用。除了同卵双胞胎以外，没有两个人有相同的MHC分子。每个人的免疫细胞都认识这些自身的身份标签（“自己”），正常情况下不会攻击，但外来器官表面的MHC会成为免疫细胞攻击的抗原（“非己”）。免疫系统识别并清除“非己”成分

免疫系统淋巴细胞免疫器官免疫细胞免疫活性物质——抗体、淋巴因子、溶菌酶、干扰素等中枢淋巴器官外周淋巴器官——骨髓和胸腺——脾、淋巴结、扁桃体等吞噬细胞——中性粒细胞、巨噬细胞等T淋巴细胞B淋巴细胞（胸腺中发育成熟）（骨髓中发育成熟）免疫系统组成

（1）各种免疫器官都能产生免疫细胞。()×?×（3）抗原的成分只能是蛋白质。()×（4）体内衰老细胞和癌变细胞可被免疫系统监控并清除。()√（5）特异性免疫是非特异性免疫的基础。()×（6）非特异性免疫是先天性的，要比特异性免疫的作用更重要和强大。()×反馈评价

考点二人体通过非特异性免疫对抗病原体

人体通过非特异性免疫对抗病原体体表屏障是人体对抗病原体的第一道防线体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线身体表面的物理屏障身体表面的化学防御炎症反应发热的机理干扰素

疼痛：发热：肿胀：发红：脓液：组织胺作为报警信号引发神经冲动，产生痛觉受损部位毛细血管舒张、扩大，皮肤发红局部体温升高，增强白细胞的免疫功能毛细血管通透性升高，蛋白质和液体逸出形成局部肿胀黄色粘稠液体白细胞、坏死组织、死细菌等表示身体正在克服感染体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线

考点三人体通过特异性免疫对抗病原体

①①白细胞介素－1②白细胞介素－2②③感应阶段增殖、分化识别、接触、裂解增殖、分化病原体吞噬细胞（识别、处理、呈递）辅助性T细胞（识别）细胞毒性T细胞效应细胞毒性T细胞记忆T细胞靶细胞(加工、处理、呈递)靶细胞凋亡，病原体暴露出来抗体可与之结合；或被其他免疫细胞吞噬增殖、分化二次免疫识别二次免疫分泌白细胞介素-2等淋巴因子（被激活）增殖分化阶段效应阶段③穿孔素细胞免疫分泌白细胞介素-1

①①白细胞介素－1②白细胞介素-2等淋巴因子②感应阶段增殖分化阶段效应阶段增殖、分化合成分泌增殖、分化体液中抗原（如流感病毒）吞噬细胞（识别、处理、呈递）辅助性T细胞(识别)B细胞浆细胞记忆B细胞抗体与细胞外的病原体特异性结合（中和、沉淀）被其他免疫细胞吞噬消化增殖、分化二次免疫直接接触二次免疫分泌淋巴因子信号①信号②（被激活）体液免疫

体液免疫和细胞免疫的比较项目体液免疫细胞免疫参与细胞作用对象作用方式吞噬细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞、浆细胞、记忆B细胞吞噬细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、效应细胞毒性T细胞、记忆T细胞侵入内环境的抗原抗原侵入的靶细胞、自身突变的细胞和来自异体的移植器官等浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合?效应细胞毒性T细胞与靶细胞结合

（1）一看抗原的分布或种类存在于内环境中的抗原，如蛇毒，引发的是体液免疫。细胞内寄生菌（如麻风分枝杆菌和结核分枝杆菌）、病毒、自身肿瘤、移植器官引发的是细胞免疫。体液免疫和细胞免疫的识别

（2）二看免疫结果抗原、抗体两种物质结合，形成了沉淀等，则为体液免疫。细胞毒性T细胞引起了靶细胞裂解并暴露其中隐藏的抗原，则为细胞免疫

①有B细胞参与，则为体液免疫②无B细胞参与，则为细胞免疫（3）三看免疫细胞参与路线

考点四免疫功能异常引发疾病

免疫功能异常引发疾病免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病免疫系统功能减退引起免疫缺乏病过敏反应自身免疫病免疫缺乏病艾滋病

过敏反应过敏反应是指已经产生免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。过敏反应是针对非致病性抗原产生强烈的免疫应答。非致病性抗原包括花粉、某些食物、某些药物、螨虫、蘑菇孢子、昆虫的毒液、灰尘、化妆品等，机体可能出现皮肤红肿、哮喘、流鼻涕、黏膜水肿等症状。免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病

致敏原机体抗体某些细胞致敏原释放物质毛细血管扩张、血管壁通透性增强