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疾病名：急性中毒性脑病

英文名：acutetoxicencephalopathy缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：G92

概述：急性中毒性脑病(acutetoxicencephalopathy)是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病中枢神经系统以外的疾病的过程中，突然出现中枢神经系统症状。类似脑炎,如发热、意识障碍、昏睡或昏迷、抽搐和病理反射等，但脑脊液检查除压力增高外，常无其他的异常发现。本病多见于婴幼儿。

流行病学：很多急性感染性疾病都可以引发本症,尤其在婴幼儿时期非常常见。

病因：在小儿时期，很多传染病都可能伴有与脑炎相似的症状，其中以肺炎、痢疾、脓毒败血症较为多见。其他如猩红热、白喉、百日咳、伤寒、霍乱、肾盂肾炎、流感、肝炎(暴发性)、疟疾等亦可伴有显著脑症状。此外，一些药物和毒物如铅、砷、一氧化碳、汞、锰、苯、酒精以及霉变甘蔗等也能引起类似症状。

发病机制：中毒性脑病的产生，主要是由于不同病原体引起不同脏器的疾病所产生的不同毒素对中枢神经系统的作用，而不是病原体直接侵入。如肺部疾病影响肺功能，使氧浓度减低和(或)二氧化碳蓄积，单纯低氧血症比二氧化碳蓄积更重，可导致颅压升高，伴有脑循环及脑代谢障碍；严重影响肝功能的疾病所产生的氨、短链脂肪酸、硫醇、单胺、去甲基肾上腺素及神经介质、胺等物质在血与脑内浓度变动很大时对中枢神经系统有明显影响，其中主要是氨基酸代谢异常起主导作用引起脑病；肾脏疾病引起脑病主要是有机酸蓄积，阻滞脉络丛与神经胶质细胞的运载体系，妨碍清除神经传递介质的代谢产物，并由于脑组织的膜通透性亢进，就使毒素大量涌入脑内，从而导致大脑皮质功能障碍。还有病原体所产生毒素对中枢神经系统的反应，引起脑血管微循环障碍等。以上原因均可导致脑缺血和缺氧。病理变化主要是脑实质有充血和水肿。

临床表现：大多侵犯1～3岁的小儿，而且病情较严重。大脑损害症状多在原发病后几天或1～2周出现。由于脑部病变之轻重程度不同，故临床表现多种多样。

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发病大多骤起，突然出现高热(仅少数体温正常或低下)、头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、肢凉、面色苍白、尿少、惊厥和昏迷。前囟易见膨隆，常有全身性强直性肌痉挛，偶尔有一侧或双侧肢体瘫痪。亦可见脑膜刺激征，并非突出。腱反射增强、减弱或消失。

并发症：缺血、缺氧可至脑水肿、脑出血等改变，发生惊厥和昏迷，肢体瘫痪,重者发生脑疝、肾功能损害、多脏器功能损害等。后遗症包括智能不全、失明、耳聋、肢体强直、瘫痪、癫痫、呼吸衰竭等。

实验室检查：除原发病实验室检查特点外，本症脑脊液检查透明，压力明显增高，细胞一般不增高，蛋白仅偶见轻度增加。尿内有少量蛋白，与原发感染有关。

其他辅助检查：依原发病不同做不同的辅助检查，如重症肺炎做X线胸片检查。本症脑CT检查早期表现脑水肿，后期表现脑萎缩、脑沟增宽与脑室扩大。

诊断：根据急性感染的病程中，突然出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、惊厥及昏迷等症状，以及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化，即可诊断为急性中毒性脑病。

鉴别诊断：应与高热惊厥、病毒脑炎、化脓性脑膜炎以及瑞氏(Reye)综合征等鉴别。此外，脑症状还可在先天代谢病中出现，如第Ⅶ型糖原贮积病及Leigh病等亦须鉴别。

治疗：应积极治疗原发病。对高热、惊厥、脱水、缺氧及血生化学改变(如低血糖、低钠血症、酸血症)以及呼吸衰竭，进行适当处理。对昏迷病人应吸出痰液，保持呼吸道通畅，及时、长期供氧，促使脑水肿减轻。必要时进行气管切开和人工呼吸(呼吸衰竭参见危重情况的急救处理)。

1.对脑症状采取对症治疗常用的急救药如下：

(1)抗惊厥药：如肌注大量的苯巴比妥10mg/(kg·次)，地西泮(安定)(0.3~0.5mg)，副醛或苯妥英钠等。尤其是癫痫持续状态时必须及时控制发作。病情稳定后此类药物应逐渐减量，以免引起不良反应。

(2)抗高热药如肌注安乃近等均可应用，同时可物理降温。

(3)抗脑水肿药物(即脱水药注射剂，参见颅内压增高)宜反复应用于颅压增高病例，以防止脑疝。同时还可加用快速利尿药以增强脱水剂作用。但已有脱水症状的病人则忌用。

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(4)肾上腺皮质激素：如氢化可的松、地塞米松等，均有快速消炎与消水肿的作用，宜短期使用，一般不超过1周。

(5)抗氧化剂：如维生素E、维生素C及叶酸等，对本病代谢障碍有好处，宜加重视。

(6)恢复脑细胞及脑功能用脑蛋白水解物(脑活素)。

2.中医疗法为了镇惊熄风宜给羚羊钩藤饮或三甲复脉汤加减。

3.针灸疗法在急性期常作为辅助治疗以促使症状缓解。在恢复期与后遗症时更多使用。对皮质盲患儿亦宜用针灸疗法。

预后：多数病