人类细小病毒B感染疾病详解.docxVIP

1

疾病名：人类细小病毒B19感染

英文名：infectionofhumanparvovirusB19缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：B33.8

概述：人类细小病毒B19(humanparvovirusB19，以下简称B19)引起的典型疾病是传染性红斑和急性关节病。但该病毒在一些血液病和免疫受损病人可引起再生障碍危象，在妊娠妇女可引起胎儿水肿乃至死胎。近年的一些观察和研究表明，此病毒的感染可能与更多疾病的发生相关，从而引起了临床医师和研究人员的重视。

流行病学：HPVB19于1975年被发现,虽然B19感染全年都可发生，但传染性红斑的暴发在学校中最常见于冬季和春季。在暴发流行时20%～60%的儿童有症状，但有许多儿童是无症状感染。血清流行病学研究表明，大约半数的成人具有对B19的血清抗体。抗体的检出率(反映既往感染和对此病毒有免疫力)在5～18岁之间迅速增高，并继续随着年龄增长而升高，表明在成年期继续有感染。可在咽拭子、呼吸道分泌物和血清中检出B19，提示病人具有传染性。患有暂时性再生障碍危象的病人有高度的传染性，其传染性在一次医源性传染性红斑暴发流行中得到确切的证实。相反，传染性红斑的病人传染性并不强。对B19在自然情况下的传播途径尚不清楚，但推测可能是经呼吸道或直接接触传播。B19可在用凝血因子浓缩品治疗或甚至在暴露于蒸气或干热之后传播。

病因：1980年证实B19对人类具有致病性,近年发现其HPVB19病毒感染是重要的感染性疾病。B19是DNA病毒中体积最小、结构简单的一种病毒，其DNA为单链、线状分子。其名称中的B19来自最初发现该病毒的标本编号。病毒颗粒的直径为20～25nm，呈20面体立体对称、无囊膜。此病毒的核衣壳由2种结构蛋白组成。单个的病毒颗粒所含的DNA为正链或负链DNA。此病毒是稳定的，在60℃孵育16h仍保持其感染性。这一病毒不能在常规细胞系和动物模型中生长，但可在体外来源于人类骨髓、脐带、外周血或胚胎肝的红细胞系祖细胞中复制。

发病机制：对成人志愿者进行的两项研究对理解B19的发病机制提供了基础。

2

1.分期该病毒引起疾病的发病机制分为2期。

(1)第1期：第1期的特点是，在给易感个体(血清中缺乏针对此病毒的抗体)经鼻接种后大约6天出现病毒血症。病毒血症持续大约1周；病毒被清除后数天出现针对此病毒的IgM抗体，此抗体持续存在数月。数天后出现IgG抗体，并且持续很长时间。在病毒血症的早期，出现非特异性全身性症状，持续2～3天；这些症状包括头痛、不适、肌痛、发热、寒战、瘙痒；这些症状伴有网织红细胞减少，以及从呼吸道排出病毒。症状出现后数天，出现不显著的血红蛋白浓度下降；这种下降持续7～10天，此时作骨髓检查揭示红细胞系祖细胞显著减少。也可以发现暂时性淋巴细胞减少、中性粒细胞减少和血小板计数的降低。

(2)第2期：疾病的第2期在病毒接种后17～18天左右(在病毒血症被清除、咽部分泌物中病毒的排出终止以及网织红细胞减少消除后)开始。这一疾病与成人中的传染性红斑相似，有持续2～3天的细小的斑丘疹，伴有关节痛和关节炎，存在另外1～2天。这一期是在血清B19抗体滴度正在升高的情况下发生。

2.是免疫复合物疾病以上研究表明，在无其他疾病的人，B19疾病表现为一种自限性传染性红斑及(或)关节病，几乎可以肯定它是一种免疫复合物疾病。这一概念得到以下事实支持：给慢性病毒血症患者注入免疫球蛋白可引发传染性红斑。相反，在免疫受损(如慢性溶血性疾病或免疫缺陷综合征)宿主，此病毒引起的疾病往往是严重的，是因红细胞系前体细胞被B19破坏所致。正常宿主能够耐受7～10天的红细胞生成停止；但溶血性疾病患者则需要增加红细胞生成，病人难以耐受红细胞系祖细胞的破坏，因此通常会出现严重的暂时性再生障碍危象。有免疫缺陷的病人可能无法清除B19病毒血症，其结果是红细胞系统受持续感染，并出现慢性严重贫血。胚胎比成人需要较高水平的红细胞生成，且其免疫系统不成熟；这两种因素都可解释B19引起的胎儿水肿症。

有人通过对53例急性B19感染病人随访26～85个月证实，B19感染后慢性关节炎的发生，与体内产生的抗B19非结构蛋白1(NS1)的抗体相关。B19特异地结合到细胞受体，即红细胞P抗原上。这种特异性结合可以解释B19对红细胞系祖细胞的亲嗜性，特别是对原幼红细胞和幼红细胞的亲嗜性。少数人缺乏P抗原，

他们不受B19感染。临床表现：