肾病综合征教学查房.pptVIP

************************************病生与临床低蛋白血症原因尿中排出分解代谢：肾小管处分解↑肝合成状态血管通透性增加致间质中增加，血中下降胃肠道：吸收不良，异常丢失？第27页,共54页，星期六，2024年，5月病生与临床低蛋白血症对机体的影响蛋白质营养不良影响内环境的稳定：渗透压下降(25～30mmＨg降至6～8mmＨg）血容量改变营养多种物质代谢：脂代谢对药代动力学影响第28页,共54页，星期六，2024年，5月病生与临床大量蛋白尿正常尿中有少量蛋白质：通常≤100mg/（M2·d）；﹥200mg/d为异常NS：定性≥+++；定量﹥50mg/（kg·d）第29页,共54页，星期六，2024年，5月病生与临床低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管内渗出是造成水肿的基本原因肾内的钠、水潴留因素（不依赖血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平）在引起NS水肿机制中也起重要作用心钠素对肾小管作用的障碍是NS钠潴留的重要原因。总之肾脏本身排钠障碍是NS水肿的重要因素。水肿-多因素综合作用的结果第30页,共54页，星期六，2024年，5月病生与临床低蛋白血症刺激肝脏合成脂类增加参与脂蛋白分解酶的辅酶因子从尿中丢失，致使脂蛋白分解代谢障碍高脂血症可引起系膜细胞增殖和系膜基质增加，进而导致肾小球硬化高脂血症原因和对机体的影响第31页,共54页，星期六，2024年，5月病生与临床血浆白蛋白↓↓脂质在肝脏代偿合成增加脂蛋白的分解代谢障碍高脂血症高胆固醇血症（5.72mmol/L）主要危害?增加心血管疾病的发病率?导致肾小球硬化?对血小板聚集的影响高脂血症第32页,共54页，星期六，2024年，5月基底膜通透性增加大量蛋白尿低蛋白血症合成脂蛋白增加高胆固醇血症脂尿症血浆胶体渗透压降低体液转移至组织间隙循环血容量下降醛固酮、利钠因子、ADH增加水钠潴留近髓肾单位，集合管对钠重吸收增加水肿肾血流量下降GFR降低图12-2肾病综合征的病理生理第33页,共54页，星期六，2024年，5月肾病综合征（NS）临床表现水肿1.最常见，开始于眼睑，后逐渐遍布全身，呈凹陷性，严重者可有腹腔积液及胸腺积液。2.伴有尿量减少，颜色变身深。3.大多数血压正常，但轻度高血压见于15%的患者，炎症的高血压不支持微小并变形肾病综合征的诊断。4.约30%的病历因血容量减少儿出现短暂的肌酐清除率下降，一般肾功能正常，急性肾衰竭少见。第34页,共54页，星期六，2024年，5月肾病综合征（NS）

并发症感染：上呼吸道感染最多见，约52%以上。电解质紊乱和低血容量：长期禁用钠食品，过多使用利尿剂。低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降、显著水肿而常有血容量不足。血栓形成：高凝状态易使各种动、静脉血栓形成，以肾静脉血栓形成常见。急性肾衰竭：5%的微小病变型肾病可并发急性肾衰竭。肾小管功能障碍：由于大量蛋白尿的重吸收，可导致肾小管（近曲小管）第35页,共54页，星期六，2024年，5月临床并发症低血容量和休克原因体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水大量长期使用了激素降低了保钠作用白蛋白20g/L难以维持正常血容量免疫抑制药物的使用长期免盐或低盐肾上腺皮质功能不全，诱发低血容量休克第36页,共54页，星期六，2024年，5月临床并发症血液高凝状态和血栓形成肾病时高凝状态易导致动、静脉血栓，其形成原因主要有:（1）血小板数量及功能改变（2）肝脏代偿合成血浆凝血因子增加（3）抗凝血酶Ⅲ下降（4）高脂血症血液粘稠血缓慢（5）内源性凝血系统被激活（6）皮质激素的应用促进高凝状态第37页,共54页，星期六，2024年，5月临床并发症肾静脉血栓最常见：腰痛，血尿、少尿，甚至肾衰竭上下肢动脉或静脉血栓：肢体疼痛伴动脉搏动消失、双侧肢体水肿程度差别固定肺动脉栓塞：不明原因咳嗽、咯血、呼吸困难脑血栓：突发偏瘫、面瘫、失语或甚至改变皮肤突发瘀斑并迅速扩大阴囊呈紫色顽固性腹腔积液血浆白蛋白20g/L;血浆纤维蛋白原6g/L;抗凝血酶浓度70%或（和）D-二聚体浓度1mg/L为抗凝治疗指征血栓形成第38页,共54页，星期六，2024年，5月临床并发症

-急性肾衰竭多数为低血容量所致的肾前性肾衰竭;双侧肾静脉血栓形成;药物引起的间质性肾炎