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疾病名：肾动脉狭窄

英文名：renalarterialstenosis

缩写：RAS别名：

疾病代码：ICD：I77

概述：肾动脉狭窄病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害，肾小球滤过率(GFR)下降，导致钠水潴留、细胞外液容量增加、高血压和肾衰等。病变较轻者，肾灌流损害不明显，GFR可以没有什么变化，即便如此，也可以出现高血压。单侧肾动脉狭窄，另一侧虽属正常，也不能防止高血压出现。因此，肾动脉狭窄以高血压为主要表现，是最常见继发性高血压。

流行病学：血管造影的回顾性研究，40%～70%的患者肾动脉狭窄呈进行性发展，有9%～15%的病变动脉在28～56个月内完全闭塞。起初血管造影狭窄在75%或双显超声波检查狭窄达60%以上者，进展为完全堵塞的危险性最大。根据Guzman对一组肾动脉狭窄患者14个月随访观察，肾动脉高度狭窄患者中有26%肾脏长度缩小达1cm以上。降压治疗对肾动脉狭窄进展的影响甚微，而血清肌酐水平的改变为非解剖学进展的敏感指征。

病因：肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

发病机制：肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ,AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这

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些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱；②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水、钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。

临床表现：

1.病史特点

(1)无原发性高血压家族史。

(2)年龄与性别：20岁之前或50岁以后出现中重度高血压。大动脉炎以女性多见，动脉粥样硬化引起者男性为多。

(3)病史较短，病情发展快，无法解释的恶性高血压。

(4)对一般降压药反应欠佳，对血管紧张素转换酶抑制剂较敏感。2.体征

(1)高血压：血压常大于200/120mmHg，以舒张压升高较明显。

(2)四肢血压不对称。

(3)腹部血管杂音。

并发症：可出现药物难以控制的高血压、严重视网膜病变；脑血栓、心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。

实验室检查：部分病人可能有高血脂、高血糖等实验室检查异常表现。

其他辅助检查：近年来人们探索采用新的非侵入性显影技术来检查肾血管疾病，目前采用的新技术有：

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1.卡托普利-肾素激发试验正常情况下，服用转换酶抑制剂卡托普利后，通过抑制血管紧张素Ⅱ的负反馈作用可增强机体的高肾素反应。这种反应在肾动脉狭窄病人中尤为突出，给口服卡托普利1h之后血浆肾素增高程度显著大于原发性高血压。该项检查的敏感性和特异性可分别达到93%～100%及80%～95%。

2.卡托普利-放射性核素肾图肾动脉狭窄时刺激肾素-血管紧张素系统活性，通过血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用有助于维持肾小球内压及肾小球滤过率。使用转换酶抑制剂(如卡托普利)抑制血管紧张素Ⅱ的生成，可降低肾小球内压及肾小球滤过率。在服用卡托普利前和服用之后，用放射性核素技术能够更理想地检测单侧肾脏的缺血情况，