肝硬化食道胃底静脉曲张的内镜治疗.ppt

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八.再出血的内镜预防

由于首次出血后的患者在2年中再出血的危险性为80%,故应充分重视再出血的预防。

EVS采用多次多点注射使血管腔完全闭塞预防再出血,每10-14d治疗一次,通常需5-6次才能使曲张静脉完全消失。有研究表明EVS减少EV再出血的年发病率,但不能降低总体病死率。

第32页,共37页,星期六,2024年,5月行EVL应将胃食管交界处上5cm内曲张静脉尽可能一次全部结扎,2周后复查补充结扎至曲张静脉全部消失,闭塞率可达70-80%,对EVS失败和分断流术后再出血者,EVL均能止血,EVL复发出血率为33-43%。

目前认为,EVL是预防再出血的首选方法,但有较高的静脉曲张复发率,对细小曲张静脉治疗有一定困难,此时应用EVS更为适宜。目前的研究趋向于联合治疗,认为其疗效优于单一治疗,但尚缺乏可靠的资料。

第33页,共37页,星期六,2024年,5月九、胃底静脉曲张(GV)的内镜治疗

总体来说,GV/IGV出血的内镜治疗效果不如EV,套扎或注射普通组织硬化剂效果大多欠佳、无效甚至是危险的。

美国ASGE指南认为内镜治疗孤立性胃静脉曲张(IGV)活动性出血可能有效,但尚无充足资料推荐某一特定的内镜治疗方法治疗IGV或是预防IGV的首次或再次出血;至于EV和GV血管相连的患者可在胃-食管结合部一下进行EVS治疗,孤立的GV不适宜EVS治疗。

第34页,共37页,星期六,2024年,5月国内2000年的食管胃底静脉曲张内镜下诊治规范方案中认为GV原则上应手术治疗,但对急诊GV破裂出血者首选组织粘合剂,也可用硬化剂注射治疗,为手术创造条件。如无手术治疗条件者,可继用硬化剂治疗。2003年诊治规范则修改认为硬化剂和套扎治疗疗效不能肯定,不主张推荐。

第35页,共37页,星期六,2024年,5月十.关于联合治疗

国内有人主张内镜下联合治疗术,有EV与EVS联合,组织粘合剂联用EVS,金属止血夹与EVS联合等,但尚需进行多中心、大样本及双盲对照的前瞻性研究。

有研究表明套扎联合硬化剂治疗较单独使用套扎或硬化剂治疗有更满意的止血效果。但美国ASGE指南认为EVS-EVL联用并不比单独EVL效果更好。

第36页,共37页,星期六,2024年,5月感谢大家观看第37页,共37页,星期六,2024年,5月第2页,共37页,星期六,2024年,5月第3页,共37页,星期六,2024年,5月第4页,共37页,星期六,2024年,5月食管胃底静脉曲张是门脉高压持续作用的结果,约95%因各种原因的肝硬化所致。曲张静脉破裂出血常常出血量大,死亡率高,首次出血病死率达20%-40%,再出血病死率达30%-70%,出血病人对手术耐受性小。

随着消化内镜治疗技术的提高和运用,内镜的介入治疗已成为治疗食管静脉曲张出血的主要途径之一。第5页,共37页,星期六,2024年,5月一.食管-胃底静脉破裂出血的原因:

即“侵蚀学说”和“爆破学说”。

第6页,共37页,星期六,2024年,5月“侵蚀学说”(erosionhypothesis)认为曲张静脉破裂是由于外来创伤因素损伤了薄而脆的曲张静脉壁。食管炎继发溃疡、固体粗糙食物是最常见的因素。

“爆破学说”(explosionhypothesis)认为曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉内流体静力压升高、血流增多和随之而致的曲张静脉扩大,使管壁越变越薄,导致静脉破裂出血。

第7页,共37页,星期六,2024年,5月二.食管静脉破裂出血的决定原因

1.门静脉压力升高的幅度是曲张静脉出血与否的决定因素。

2.大小侧支循环的阻力决定曲张静脉压力,曲张静脉直径大于6mm时,破裂出血的危险性增加。

3.曲张静脉壁的厚度在破裂中起重要作用,曲张静脉壁越薄,出血的机率越大。

4.腹内压增加可引起门脉和侧支循环血流增加,血流量扩张,出血危险性增加。

第8页,共37页,星期六,2024年,5月三.静脉曲张分类

1、食管静脉曲张(Esophagealvarices,EV):位于贲门齿状线以上的食管黏膜下的静脉曲张。

2、胃底静脉曲张(gastricvarices,GV):反转内镜所观察到的贲门周围、胃底部黏膜下的静脉曲张。

3、结合部静脉曲张(junctionalorcardiavarices):位于贲门齿状线以下即胃-食管黏膜移行结合部粘膜下的静脉曲张。

第9页,共37页,星期六,2024年,5月四.内镜下静脉曲张的诊断

2003年中华消化内镜学会制定的食管胃底静脉曲张内镜下的分度法分度EV形态(F)红色征(RC)轻度(GⅠ)

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