外伤相关性青光眼疾病介绍.docxVIP

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疾病名：外伤相关性青光眼

英文名：glaucomaassociatedwithtrauma缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：H40.3

概述：与眼外伤相关性青光眼系多因素引起的眼病。如眼部顿挫伤、撕裂伤、化学性物质损伤、电磁性放射性损伤，或手术性损伤均可引起青光眼。眼压升高可出现在伤后的数天内，或者发生在数年后。房角可开放也可关闭。伤眼可出现明显损伤的体征抑或与临床体征非常不相称的情况。实际上发生青光眼倾向的眼，在眼外伤后的早期阶段多出现低眼压，而不是高眼压，因睫状体挫伤及炎症、睫状肌撕裂分离可增加葡萄膜巩膜引流；经小梁网至Schlemm管的撕裂，或因巩膜、角膜穿透伤引起眼球变形均可导致睫状体分泌房水减少，但经过治疗后损伤的组织愈合与修复，低眼压可逐渐转变为高眼压。眼压增高虽因多种原因引起，但均因房水经小梁网引流受阻所致。如眼外伤后引起的房角后退、血影细胞存在、与晶状体相关性、周边虹膜后粘连、睫状体裂离的裂隙愈合关闭、上皮内生等。眼前节部外伤性青光眼以发生在顿挫伤后最常见。突然的钝力从正面作用于眼球的一瞬间，引起眼球压缩性变形，角膜及前部巩膜向后移位，眼球向中纬线部的方向发生代偿性扩张。Campbell用绘图方式描述眼球受顿挫伤时，眼球中纬线的前部突然扩张后可出现7个环状组织圈扩张，由于房水与玻璃体不能压缩，力量转到此7个组织环圈上，因而可出现组织撕裂，即瞳孔括约肌裂伤、虹膜裂离、睫状体裂离、房角后退、小梁网断裂、悬韧带断裂(晶状体震颤、晶状体全脱位或半脱位)，或周边视网膜裂离至锯齿缘裂离(图1)。以上组织多处损伤可能引起早发性或继发性青光眼。眼球顿挫伤还可引起眼后段组织损伤，如视网膜裂孔(视网膜脱离)、脉络膜破裂、巩膜破裂及视神经损伤等。

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流行病学：在正常的人群中，房角后退的发生率是很低的。但在某些人群中发生率可相当高，Salman在南非洲一近郊乡镇的青光眼普查中，对该区大于40岁以上的居民1194人中的987人(82.7%)进行房角镜检查，结果发现60人的单眼和86人的双眼有房角后退，在50～59岁，60～70岁和71～80岁的年龄组中，男性的患病率为女性的3倍。用寿命表法分析统计，此区居民房角后退发生率为14.6%。在眼前段挫伤者，伴有不同程度的房角后退和小梁损伤的发生率可达60%～94%，眼挫伤同时伴有前房积血的病例，房角镜检查证实房角后退的发生率为71%～100%。如果把虹膜角膜角镜检查列为眼挫伤前房积血停止后常规检查的话就不难发现这种事实。

眼挫伤中大多数为30岁以下年轻人，儿童的眼挫伤发生率为27%～48%，男性多见，男∶女为13.1∶1～34∶1。眼前段损伤多为体育运动和室内活动所致。在一组为205例的报告中，因体育运动和儿童玩耍引起的伤害占58.5%，交通和生产事故及斗殴致伤占25.5%，球类运动，包括网球、足球和曲棍球等运动引起的角膜损害最为常见。

病因：眼部的各种形式和不同程度的外伤。

发病机制：通常以为，钝伤是由于钝性物体平行运动作用于眼轴，物体的冲击使角膜和前部巩膜向后移位，眼球前后压缩，外力向眼内传递，随之眼球赤道扩张。因为房水和玻璃体的可压缩性很小，且虹膜、房角、晶状体及其悬韧带都缺乏有力的支撑，不能对抗急骤的冲击力量，因此使这些组织突然扩张和撕裂。Campbell描写眼前有7个组织环，钝伤后均可发生病变，分别是：①瞳孔括约肌(瞳孔括约肌撕裂)；②周边虹膜(虹膜根)与睫状体连接(虹膜根部离断)；③前睫状体(房

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角后退、睫状体带和巩膜突之间的睫状体表面撕裂，常发生在睫状体环形肌和纵形肌之间)；④睫状体和巩膜突的连接(睫状体脱离，使房水从前房进入脉络膜上腔，产生暂时性或永久性低眼压)；⑤小梁网(小梁撕裂)；⑥晶状体悬韧带(晶状体震颤、晶状体半脱位或晶状体全脱位)；⑦视网膜与锯齿缘连接(锯齿缘解离)。

顿挫伤也可引起眼后部的损伤，如视网膜脱离、脉络膜裂伤、视神经损伤等。前房积血、玻璃体积血和眼内炎常伴有眼前段和后段的创伤性病变，眼压升高可在伤后立刻发生，也可延长至数月或数年之后。

房角后退主要表现在睫状体的环形肌和纵形肌两者之间发生撕裂和分离，因环形肌与虹膜相连，环形肌挛缩将引起虹膜根部后移，而纵形肌仍附着在原位的巩膜突，因此房角变深。这种变化可发生某一区域或全部的房角。同时发生小梁组织的损害炎症、变性吸收等病变。小梁的变化是隐蔽的，进行也缓慢。房角遭受挫伤后，早期和晚期的变化不同，但虹膜、房角和睫状体属于高分化的结构，外伤后，这些组织的愈合极其有限，仅有少量非特异性组织修补，形成少量无功能瘢痕，大体上可保