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艾滋病合并巨细胞病毒病临床诊疗的专家共识

“十三五”国家科技重大专项艾滋病机会性感染课题组

摘要:巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染在免疫功能严重缺陷的艾滋病(acquiredimmunodeficiencysyn-drome,AIDS)患者中相当普遍,可累及全身多个器官系统如眼部?肺部?消化系统以及神经系统等,表现为不同类型的巨细胞病毒病(cytomegalovirusdisease,CMVD),播散性感染亦相当常见,具有高致残性和高致死性的特点.与免疫正常人群感染CMV后多呈隐性感染不同,艾滋病合并巨细胞病毒病(AIDS/CMVD)在流行病学?发病机制?临床特征?诊断与鉴别诊断?治疗和预防等方面均具有一定特殊性,且目前尚缺乏系统的指南性文献可供参考.本共识在综合现有文献与课题研究成果基础上,就AIDS/CMVD的流行情况?发病机制?临床特征?诊断?治疗和预防等内容进行详细阐述,以期为该疾病临床诊疗提供参考.

关键词:艾滋病;巨细胞病毒病;诊断;治疗;共识

艾滋病患者由于免疫功能严重受损,感染巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)后可引起播散性或局限性终末器官疾病,统称为巨细胞病毒病(cytomegalovirusdisease,CMVD).CMVD可累及全身多个器官系统,如眼部?肺部?消化系统以及神经系统等,具有高致残性和高致死性的特点.即使在抗反转录病毒治疗(antiretroviraltherapy,ART)较为普及的今天,CMVD仍然是世界各国面临的严峻问题,特别是在资源相对有限的发展中国家.

由于艾滋病病情的特殊性与复杂性等原因,该类人群合并CMVD时在临床特征?诊疗措施和预后影响因素等方面与非HIV(humanimmunodeficiencyvirus)感染人群的CMVD存在较大差异.然而,有关艾滋病人群合并CMVD的临床特征?诊断?治疗?ART启动时机和免疫重建炎症综合征等尚缺乏系统性文献可供参考.本共识在综合相关文献?最新研究进展和本课题部分研究成果基础上,就艾滋病合并CMVD的流行情况?发病机制?诊断?治疗和预防等方面内容进行详细阐述,以期为艾滋病合并CMVD的临床诊疗提供参考.

1 流行病学

1.1流行概况

CMV在人群中普遍易感,人群中CMV血清阳性率为40%~100%,HIV感染者中CMV血清阳性率明显高于HIV阴性人群.在发达国家,几乎所有HIV阳性的男男同性性行为者均存在CMV感染.加纳的一项研究亦发现,超过90%的HIV感染者(286/294)血清CMVIgG抗体呈阳性.莱索托的一项研究发现,205例HIV感染者中CMV血清学抗体检测均呈阳性反应.

1.2传染源

CMV感染者是唯一传染源,病毒主要存在于感染者的血液?精液?阴道分泌物?羊水?乳汁?唾液?尿液?眼泪等体液中.

1.3传播途径

感染途径主要有4种:(1)母婴传播,包括宫内感染?分娩时和哺乳传播;(2)性接触传播;(3)血液及血制品传播,如输血?手术?器官移植等;(4)密切接触传播,通过接触含有CMV的体液传播.

1.4易感人群

人群对CMV普遍易感,但在免疫功能正常的人群中较少导致特异性组织器官损害.对于免疫功能缺陷患者(如器官及骨髓移植?HIV感染?肿瘤?妊娠及应用免疫抑制剂等),则可进展为CMVD.

2 病原学特点与发病机制

2.1病原学特点

CMV也被称为人巨细胞病毒(humancytomegalovirus,HCMV)或人疱疹病毒5型(humanherpesvirus-5,HHV-5),属于β疱疹病毒亚科,具有典型的疱疹病毒形态,是一种双链DNA病毒.CMV的主要结构蛋白可分为衣壳蛋白?被膜蛋白和包膜糖蛋白.CMV自我复制的周期分为3个阶段:即时早期?早期和晚期,与之相对应的基因分别为α?β和γ,其表达的产物分别称为即时早期抗原(IEA)?早期抗原(EA)和晚期抗原(LA).

CMV对宿主具有高度种属特异性,仅能感染人类,可感染人体多种细胞,如多形核白细胞?单核细胞?巨噬细胞?T淋巴细胞?内皮血管细胞?肾上皮细胞?平滑肌细胞?神经元细胞?成纤维细胞等.CMV感染人体后不易从体内清除,表现为持续性感染或潜伏感染,长期潜伏于髓系细胞中.CMV致病力弱,对免疫功能正常的健康个体并不具有明显毒力,但当宿主免疫功能下降时,原发感染或潜伏感染激活可导致严重的临床症状.

2.2发病机制

CMV初次感染人体后,可长期或终身存在于人体内.在绝大多数个体中,机体可通过免疫系统有效抑制CMV复制而表现为潜伏感染.但在免疫功能缺陷患者中,CMV新发感染或