糖尿病酮症酸中毒详解.pptVIP

糖尿病讲堂

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。流行病学感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩诱因发病机制与病理生理胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。临床表现尿糖：强阳性。血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。渗或肾功能不全。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。辅助检查01血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。03血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。02血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。04血磷、镁：亦可降至正常以下。电解质辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。CO2结合力降低。01血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。03外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。05阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。02公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)04辅助检查诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L01020304饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。05“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。与其它“阴离子”酸中毒鉴别其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。06与其它酮症酸中毒鉴别治疗降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。010102治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。02治疗目的胰岛素剂型：一律采用